Artikel från Karolinska Institutet

Kosttillskott med C-vitamin och andra antioxidanter kan göra mer skada än nytta. Antioxidanter stimulerar nämligen cancertumörer att bilda nya blodkärl som skyndar på deras tillväxt och spridning. Det visar en studie.

Antioxidanter motverkar fria syreradikaler som kan ha skadliga effekter i kroppen. De är därför vanligt förekommande i olika kosttillskott. Men för höga doser kan vara skadliga.

– Man ska inte vara rädd för antioxidanter i vanlig kost men de flesta människor behöver inget extra tillskott av antioxidanter. Det kan rentav vara skadligt för cancerpatienter och personer med ökad cancerrisk, säger forskaren Martin Bergö vid Karolinska institutet, KI.

I en ny studie har forskare undersökt hur antioxidanter påverkar cancertumörer.

– Vi har funnit att antioxidanter aktiverar en mekanism som får cancertumörer att bilda nya blodkärl, vilket är förvånande eftersom man tidigare trott att antioxidanter har en skyddande effekt. Blodkärlen tillför näring som hjälper tumören att växa och sprida sig i kroppen, säger Martin Bergö.

Aktiverat protein bakom nybildning av blodkärl

Forskargruppen har tidigare visat att antioxidanter som C- och E-vitamin påskyndar tillväxten och spridningen av lungcancer genom att stabilisera ett protein som heter BACH1. Proteinet aktiveras när nivån av fria syreradikaler sjunker. Det sker till exempel när extra antioxidanter tillförs via kosten eller när spontana mutationer i tumörcellerna aktiverar kroppsegna antioxidanter.

Nu har forskarna kunnat visa att aktiveringen av BACH1 leder till ökad nybildning av blodkärl, så kallad angiogenes.

Kan leda till bättre behandling

Det pågår försök att ta fram läkemedel som stryper nybildningen av blodkärl, så kallade angiogenes-hämmare. Men resultaten har inte varit så framgångsrika som man hoppats, enligt KI-forskaren Ting Wang.

– Vår studie öppnar för effektivare sätt att förhindra angiogenes i tumörer. Till exempel skulle patienter vars tumörer har höga nivåer av BACH1 kunna svara bättre på behandling med angiogenes-hämmare än patienter med låga BACH1-nivåer, säger hon.

Två mekanismer samarbetar i tumörer

Tidigare forskning har visat att det krävs låga syrenivåer, hypoxi, för att cancertumörer ska kunna producera nya blodkärl. Den nya mekanismen som forskarna har identifierat visar att tumörer kan bilda nya blodkärl även vid normala syrenivåer.

Studien visar också att BACH1 regleras på liknande sätt som proteinet HIF-1a – en mekanism som belönades med Nobelpriset i medicin år 2019 och som innebär att celler kan anpassa sig till förändringar i syrenivåer. Den nya KI-studien visar att de här båda mekanismerna arbetar tillsammans i tumörerna.

Mikrotumörer studerades

Forskarna har använt flera olika cellbiologiska metoder och framför allt studerat lungcancertumörer med hjälp av organoider – små odlade mikrotumörer från patienter ­– men även möss och tumörprover av bröst- och njurcancer från människa.

Tumörer där BACH1 var aktiverat, antingen genom tillskott av antioxidanter eller genom överproduktion av proteinet, visade sig producera mer nya blodkärl och vara extra känsliga för angiogenes-hämmare.

– Nästa steg är att undersöka i detalj hur nivåerna av syre och fria radikaler kan reglera BACH1-proteinet, och vi kommer fortsätta studera den kliniska betydelsen av våra resultat. Vi kommer också gå vidare med liknande studier i andra cancerformer som bröst-, njur- och hudcancer, säger Ting Wang.

Vetenskaplig studie

Antioxidants stimulate BACH1-dependent tumor angiogenesis, Journal of Clinical Investigation.

Kontakt:

Martin Bergö, professor vid institutionen för biovetenskaper och näringslära, Karolinska institutet, martin.bergo@ki.se

 

Nyhetsbrev med aktuell forskning

Visste du att robotar som ser en i ögonen är lättare att snacka med? Missa ingen ny forskning, prenumerera på vårt nyhetsbrev!

Jag vill prenumerera