Celldöd i hjärnan vid stroke
Regleringen av proteiner på molekylär nivå kan vara avgörande för graden av celldöd i hjärnan vid stroke, konstaterar Xiao-Lei Hu i en avhandling som läggs fram vid Umeå universitet den 28 februari.
Stroke orsakas i regel av en blodpropp i ett hjärnans kärl med celldöd som följd. Hjärncellerna vid stroke utsätts kraftigt minskat blodflöde och därmed brist på syre och socker vilket medför celldöd till följd av nekros eller s.k. programmerad celldöd, apoptos. I Xiao-Leis avhandling studerades fördelningen mellan dessa typer av celldöd och deras konsekvenser.
Resultaten visar bl.a. att celler med apoptos dyker upp tidigare (inom 24 timmar efter skadan) än nekrotiska celler och dröjer kvar lika länge (upp till 72 timmar). Det var vanligast med samtidig apoptos och nekros i hjärnområden med starkt nedsatt blodflöde. I avhandlingen studeras också effekterna på molekylärnivå av proteinerna Bcl-w och Bcl-2, som motverkar apoptos och som också fanns i högre nivåer efter en lindrigare stroke. På motsvarande sätt noterades lägre utsläpp av apoptosfaktorn Smac/DIABLO från mitokondrierna vid en lindrigare skada. Den här regleringen på molekylär nivå kan vara avgörande för graden av celldöd vid stroke genom att förhållandet mellan mängden Bcl-w och Bcl-2 kontra det apoptosframkallande proteinet Bax styr mängden frigjort Smac/DIABLO.
Avhandlingen läggs fram vid Inst. för folkhälsa och klinisk medicin, medicin, Umeå universitet, och har titeln “Apoptotic and necrotic cell death after photothrombotiv ring stroke – characterization of a stroke model and its morphological and molecular consequences”.
Disputationen äger rum kl 13.00 i Sal B, 9 tr., Tandläkarhögskolan.
Fakultetsoppponent är docent Klas Blomgren, Inst. för fysiologi och farmakologi, Göteborgs universitet.
Kontaktinformation
Xiao-Lei Hu finns vid enheten för medicin, tel. 090-785 1326, e-post xiaolei.hu@medicin.umu.se
