Tarmfloran kan producera ämnen som bidrar till diabetes

26 oktober 2018
Artikel från Göteborgs universitet
Ämne: Hälsa & medicin

Tarmfloran hos personer med typ 2 diabetes kan kopplas till en annorlunda omsättning av aminosyran histidin, som man får i sig via kosten. Det här skulle kunna innebära att vissa diabetespatienter skulle kunna gynnas av att ändra sin kost.

Tarmfloran har en förmåga att påverka hur celler svarar på insulin, och kan på så sätt bidra till utvecklingen av diabetes typ 2, visar en studie publicerad i tidskriften Cell. Fynden påvisar en sjukdomseffekt som tidigare inte varit klarlagd.

Koppling mellan tarmflora och sjukdom

På senare år har tarmfloran associerats med många olika hälsoaspekter och sjukdomar. Det är dock bara ett fåtal studier som undersökt om en förändrad tarmflora kan vara direkt sjukdomspåverkande.

Nu visar forskare vid Sahlgrenska akademin, Göteborgs universitet, att tarmfloran hos personer med diabetes typ 2 kan kopplas till en annorlunda omsättning av aminosyran histidin, som man får i sig via kosten.

Detta leder i sin tur till bildandet av en produkt, imidasolpropionat, som försämrar cellernas förmåga att svara på insulin. Att minska mängden bakterieproducerat imidasolpropionat kan därför vara ett nytt sätt att behandla patienter med diabetes typ 2.

– All typ 2-diabetes orsakas inte av detta ämne, men vår arbetshypotes är att det finns grupper av patienter som eventuellt skulle gynnas av att förändra sin kost eller förändra sin tarmflora, säger Fredrik Bäckhed, professor i molekylärmedicin med fokus på tarmflorans roll vid metabolism.

I den aktuella studien analyserades olika ämnen som finns i blodkärlet som går från tarmen till levern. Forskarna upptäckte då att ämnet imidasolpropionat var anrikat hos patienter med typ 2-diabetes.

Med hjälp av avföringsprover kunde man också visa att tarmbakterier hos personer med diabetes typ 2 producerade imidasolpropionat när histidin tillsattes. Mekanismen fanns inte hos de diabetesfria kontrollpersonerna.

I studien ingick fem patienter med diabetes typ 2, och tio diabetsfria kontrollpersoner. Fynden bekräftades i en större studie som omfattade 649 personer.

Göteborgsforskarna fortsatte sedan att undersöka imidasolpropionats effekt på sockeromsättning, och fann att molekylen påverkade en signalväg som tidigare kopplats till ämnesomsättningsrelaterade sjukdomar genom att direkt aktivera ett visst protein, p38gamma.

Ger svar om bakomliggande mekanismer

Fynden ger svar på frågor som enligt Fredrik Bäckhed ofta förblir obesvarade i studier av tarmbakteriers kopplingar till exempelvis fetma, diabetes och hjärt-kärlsjukdom, nämligen hur de bakomliggande mekanismerna faktiskt ser ut.

Som föreståndare för Wallenberglaboratoriet för kardiovaskulär- och metabolforskning vid Sahlgrenska akademin ser han den translationella forskningsmiljön som en nyckel till de resultat som nu presenteras.

Translationell forskning innebär att problem som identifierats i sjukvården ligger till grund för pre-klinisk forskning och utveckling, med målet att resultaten snabbt ska kunna tillämpas i vården i form av förbättrade diagnostik- eller behandlingsmetoder.

Kombinationen av grund- och klinisk forskning skapar förutsättning för att kunna kartlägga bakterieframkallade mekanismer och samtidigt, genom förbättrade undersökningar, identifiera mer specifika patientgrupper och hitta nya behandlingsformer för det som mekanismerna ger upphov till, exempelvis hos personer med diabetes typ 2.

– Våra fynd visar tydligt på hur viktigt samspelet mellan tarmfloran och dieten är för att förstå vår ämnesomsättning i hälsa och sjukdom. Resultatet visar också att tarmbakterier från olika individer kan leda till produktion av helt olika ämnen som kan ha vitt skilda funktioner i kroppen, säger Fredrik Bäckhed.