Antikroppar kan bli genombrott i Alzheimerbehandling

Orsaken bakom Alzheimers sjukdom är inte helt kartlagda, men ledande forskargrupper arbetar efter teorin att demenssjukdomen orsakas av att en molekyl kallad beta-amyloid fälls ut i hjärnan i form av så kallade plack. Beta-amyloid stör eller skadar nervcellernas funktion, med följden att nervcellerna förtvinar vilket kraftigt försämrar den drabbades minne och kognitiva förmåga.

I två stora läkemedelsstudier kan forskare nu visa att två speciella antikroppar – bapineuzumab och solanezumab – tycks vara verksamma mot beta-amyloid.

Tillsammans med amerikanska och brittiska kollegor kan professor Kaj Blennow vid Sahlgrenska akademin i en studie visa att behandling med bapineuzumab minskar upplagringen av beta-amyloidi hjärnan, samt sannolikt minskar nervcellernas förtvining.

I studien såg dock forskarna inga positiva effekter på symptomen hos patienterna, vilket enligt Kaj Blennow sannolikt beror på att behandlingen startade sent i sjukdomsförloppet.

När forskarna i en parallell studie testade solanezumab i en grupp personer med mild Alzheimer, visade sig den antikroppen kunna bromsa upp den kognitiva försämringen.

– Antikropparna verkar alltså båda ha effekt, men fungera på olika sätt. Förenklat kan man säga att bapineuzmab direkt angriper den skadliga molekylen i hjärnan, medan solanezumab binder beta-amyloid som finns lösligt i hjärnvävnaden och skulle kunna påverka nervcellernas funktion innan den fälls ut.

Resultaten, som publiceras i New England Journal of Medicine, kommer båda från så kallade fas III-studier som är bland de sista stegen innan ett läkemedel kan tillverkas för marknaden.

–Till skillnad från i Sverige har myndigheterna i USA uppmärksammat att Alzheimer inte bara är ett medicinskt problem, utan ett gigantiskt samhällsproblem. Det gör att man är betydligt snabbare på att starta kliniska studier av nya läkemedel, säger Kaj Blennow, som samtidigt understryker att mer forskning behövs.

Ett problem är att man endast använt klinisk undersökning och minnestester för att diagnosticera Alzheimer. Eftersom minnestester är mycket ospecifika har det sannolikt lett till att många patienter som inte har Alzheimer inkluderats i de aktuella studierna, vilket påverkar möjligheten att påvisa en positiv effekt av läkemedlen.

Artiklarna Two Phase 3 Trials of Bapineuzumab in Mild-to-Moderate Alzheimer’s Disease och Phase 3 Trials of Solanezumab for Mild-to-Moderate Alzheimer’s Disease publicerades i NEJM den 23 januari.

Till tidskriften New England Journal of Medicine