Ett läkemedel som används mot diabetes typ 2 och fetma kan kanske också hjälpa vid kokainberoende. Forskare har i försök på råttor sett att behandlingen minskar både användning av kokain och återfall.
Semaglutid är ett av världens mest förskrivna läkemedel vid typ 2-diabetes och övervikt. Nu visar en studie att det också minskar råttors intag av kokain, dämpar deras motivation att fortsätta använda drogen och minskar risken för återfall.
Studien bygger på försök där råttor lärdes att själva ta kokain. Med semaglutid minskade droganvändningen med i genomsnitt 26 procent och risken för återfall med 62 procent. Forskarna mätte även hur villiga råttorna var att anstränga sig för att få mer kokain, där motivationen minskade med 52 procent med semaglutid.
– Våra resultat visar att ett redan etablerat läkemedel påverkar centrala beteenden vid kokainberoende. Förhoppningen är att detta kan leda till nya behandlingsmöjligheter för människor, men det krävs kliniska prövningar innan vi vet om effekten finns även hos patienter, säger Cajsa Aranäs, forskare på Sahlgrenska akademin vid Göteborgs universitet, i ett pressmeddelande.
Kan minska belöningskänslan
En möjlig förklaring till studiens resultat är att läkemedlet gör det svårare för kokain att höja dopaminnivåerna i hjärnan, och därmed minskar belöningskänslan. Hur semaglutid påverkar hjärnan är ännu inte helt klarlagt, men forskare vet att det kan påverka både aptit och belöningssystem.
– Det finns ett stort behov av läkemedel mot kokainberoende. I dag saknas helt farmakologiska behandlingar och återfallsrisken är mycket hög. Om resultaten från råttstudierna håller i kliniska prövningar kan semaglutid bli det första läkemedlet som kompletterar psykologiska behandlingar och stödinsatser, säger Elisabet Jerlhag, professor i farmakologi på Sahlgrenska akademin vid Göteborgs universitet.
Semaglutid är ett läkemedel av typen GLP1-analoger. I dag finns flera godkända GLP-1-läkemedel, men semaglutid är mest känt.
Vetenskaplig artikel:
Semaglutide suppresses cocaine taking, seeking, and cocaine-evoked dopamine levels in the nucleus accumbens, European Neuropsychopharmacology.
