Artikel från Linköpings universitet

Den här artikeln bygger på ett pressmeddelande. Läs om hur redaktionen jobbar.

Forskare i Linköping tror att svar från hjärnans egen immuncell, mikroglia, ligger bakom nedstämdhet och obehagskänslor vid förkylning och annan inflammation i kroppen. Sak samma vid Parkinson, stroke och Alzheimers. Och kanske kan det också på sikt bli möjligt att behandla depression via just den cellen.

David Engbloms forskargrupp vid Linköpings universitet har under många år forskat på varför inflammation i kroppen ger upphov till obehagskänslor, nedstämdhet och får oss att vilja dra oss undan från andra.

På något sätt påverkar immunsystemets aktivitet nervcellerna, men hur? De vanliga immuncellerna släpps inte in i den känsliga hjärnan, i stället har hjärnan sin egen sorts immuncell: mikroglia.

Tidigare forskning har visat att mikrogliaceller kan vara aktiverade vid flera olika neurologiska sjukdomar, som Alzheimers sjukdom, Parkinsons sjukdom och stroke. Vid dessa sjukdomar är det också vanligt att de drabbade får ett sänkt stämningsläge. Det finns även forskning som pekar mot att inflammatoriska processer kan spela en roll vid utveckling av depression.

Allt detta fick forskarna att vilja undersöka mikrogliacellernas roll i att reglera känslostämning i samband med inflammation.

Mikroglia skickar ut rätt signalämnen

– I studien ser vi att när vi aktiverar mikroglia får djuren obehagskänslor och sänkt stämningsläge. Vi visar att det är två signalmolekyler, interleukin-6 och prostaglandin E2, som är särskilt viktiga i de här processerna. Att dessa signalämnen är centrala är inte förvånande, men det var lite överraskande att det just är mikroglia som skickar ut de här molekylerna som är viktiga för obehagskänslor, säger David Engblom, professor vid Institutionen för biomedicinska och kliniska vetenskaper, Linköpings universitet.

Vid inflammation startar massor av processer i flera sorters celler. En av utmaningarna med att ta reda på vilken roll en specifik cell har i kroppen är därför att isolera effekten av just den celltypen. I den aktuella studien använde sig forskarna av en teknik, kemogenetik, som lät dem slå på aktiviteten i just mikroglia hos möss.

Brydde sig inte längre om sötad dryck

Forskarna aktiverade mikrogliacellerna när mössen befann sig i en viss miljö. Därefter undvek mössen den specifika miljön, något som forskarna tolkar som att djuren inte gillade upplevelsen. Mössen blev också mindre intresserade av sockerlösning, som de i normala fall är förtjusta i.

För att undersöka om mikroglia är en viktig länk mellan immunsystemet och känslostämning, testade forskarna också att hämma mikrogliacellerna. När mikroglia inte kunde aktiveras, fick inte mössen obehagskänslor trots att de hade en inflammation i kroppen. Det stärker bilden av att cellerna är nödvändiga för processen.

Mildra depressiva symptom

– Våra fynd visar att aktivering av mikroglia är tillräcklig för att skapa nedstämdhet och obehagskänslor hos möss. Det ligger nära till hands att tänka att det är på liknande sätt vid flera sjukdomar i människan. Det är inte osannolikt att aktiverade mikrogliaceller är en delorsak till att patienterna mår dåligt och blir nedstämda, säger David Engblom.

Om fortsatt forskning visar att den biologiska mekanismen som beskrivs i studien fungerar på samma sätt i människor, kanske det på sikt kan bli möjligt att mildra depressiva symtom genom att hämma mekanismen.

Vetenskaplig artikel:

Microglial activation elicits a negative affective state through prostaglandin-mediated modulation of striatal neurons (Anna M. Klawonn, Michael Fritz, Silvia Castany, Marco Pignatelli, Carla Canal, Fredrik Similä, Hugo A. Tejeda, Julia Levinsson, Maarit Jaarola, Johan Jakobsson, Juan Hidalgo, Markus Heilig, Antonello Bonci och David Engblom)Immunity .

Kontakt:

David Engblom, professor vid Institutionen för biomedicinska och kliniska vetenskaper, Linköpings universitet.david.engblom@liu.se

Nyhetsbrev med aktuell forskning

Visste du att robotar som ser en i ögonen är lättare att snacka med? Missa ingen ny forskning, prenumerera på vårt nyhetsbrev!

Jag vill prenumerera