Studier på möss avslöjar alternativa sätt att förbränna fett
Forskare har i en ny studie identifierat regleringen av alternativ energiförbrukning i fettvävnad hos möss. Fyndet öppnar ett nytt fönster för behandling av fetma hos patienter som vanligtvis visar nedsatt konventionell fettförbränning.
Den ökande förekomsten av fetma och tillkommande metaboliska sjukdomar (komorbiditeter) – som till exempel diabetes, hjärtsjukdomar och cancer – bryter ner vårt hälsosystem och medför ett brådskande behov av nya behandlingsstrategier.
Möjligheten att öka ämnesomsättningen för att bränna överflödigt socker och fett skulle ha ett enormt behandlingsvärde. Även om de flesta däggdjur har ett kraftfullt protein för att förbränna fett direkt i fettvävnaden är detta protein tyvärr nästan helt förlorat hos människor som lider av fetma.
Låsa upp förbränningskapacitet
En ny studie har identifierat den primära hormonregleraren för alternativa energiförbrukningsmekanismer hos möss när det konventionella proteinet saknas. Fynden belyser behandlingsmål i fettvävnad som kan bidra till att låsa upp energiförbrukningskapacitet hos människor i syfte att korrigera fetma.
– Alternativa energiförbrukningsmekanismer i fettvävnad har en stor behandlingspotential för bekämpning av diabetes och fetma. Genom att avslöja dess hormonreglering har vi tagit ett stort steg framåt, säger Martin Jastroch, docent vid Institutionen för molekylär biovetenskap, Wenner-Grens institut, Stockholms universitet.
Stoppa metaboliska sjukdomar
Susanne Keipert, Institutionen för molekylär biovetenskap, Wenner-Gren institut, tillägger:
– Men fortfarande krävs ytterligare studier av de underliggande bioenergimekanismerna för alternativa energispridningsvägar för att resultaten ska kunna tillämpas på människor.
De båda forskarna fortsätter nu arbetet med att identifiera och karaktärisera dessa mekanismer i syfte att upptäcka precisa behandlingsmål. Därigenom hoppas de kunna bidra med kunskap i kapplöpningen för att stoppa epidemin av metaboliska sjukdomar.
Vetenskaplig artikel:
Endogenous FGF21-signaling controls paradoxical obesity resistance of UCP1-deficient mice Nature Communications.
Artikeln var först publicerad på Stockholms universitets webbplats.
