Därför kommer insulinet försent till typ 2-diabetiker
Det är “trafikstopp” i cellerna som gör att insulinutsöndringen inte fungerar som den ska hos personer med typ 2-diabetes. Det visar forskning från universiteten i Uppsala och Lund. Upptäckten kan leda till nya behandlingar mot diabetes.
Typ 2-diabetes är en av våra stora folksjukdomar. Över 400 miljoner människor är drabbade globalt. Både livsstil och ärftliga komponenter bidrar till dess uppkomst. Huvudproblemet är otillräcklig utsöndring av det blodsockersänkande hormonet insulin, som framställs av bukspottkörtelns β-celler.
Forskare har nu med hjälp av avancerad mikroskopi upptäckt att detta beror på ett fel i β-cellens sekretionsapparat, som förenklat kan liknas vid trafikstopp i rusningstid. Insulin frisätts när små hormoninnehållande så kallade vesiklar (vätskeblåsor) sammansmälter med cellmembranet. Förutsättningen för att detta skall ske är att vesiklarna först fäster vid cellmembranet där de sedan sammansätter sekretionsapparaten.
Genom att jämföra β-celler från friska människor och typ-2 diabetiker kunde forskarna konstaterade att diabetiska β-celler har problem att få dessa vesiklar att fästa vid cellmembranet. Felet beror sannolikt på att ett antal proteiner som behövs för membrankontakten förekommer i minskad mängd vid typ 2-diabetes. Konsekvensen blir att nya insulin-vesiklar inte bygger upp sekretionsapparaten tillräckligt fort och mängden insulin som utsöndras är därför drastiskt minskad.
Förhoppningen är nu att rönen ska kunna utnyttjas för att utveckla nya behandlingar mot diabetes.
Publikationen:
Glucose dependent granule docking limits insulin secretion and is decreased in human type-2 diabetes. Gandasi, Nikhil R et al. Cell Metabolism.
Kontakt:
Sebastian Barg, lektor vid institutionen för medicinsk cellbiologi, Uppsala universitet, sebastian.barg@mcb.uu.se, 018-471 46 60
