Artikel från KTH – Kungliga Tekniska högskolan

Den här artikeln bygger på ett pressmeddelande. Läs om hur redaktionen jobbar.

17 juni 2015

Människan kan vara född nejsägare

Visst kan vi ändra uppfattning och gå med på något när vi utsätts för grupptryck, träffsäker marknadsföring eller övertalning. En ny studie från KTH visar dock att när vi står inför ett val är våra hjärnor generellt programmerade att säga nej.

En ny beräkningsmodell för hjärnforskning som baseras på data från råttors hjärnor visar att de så kallade ”Go”- respektive ”No-Go”-signalerna i en del av hjärnan som kallas basala ganglierna konkurrerar med varandra. Dessa signaler härstammar från två grupper av nervceller i striatum som är en del av basala ganglierna. Basala ganglierna, som återfinns i båda hjärnhalvorna, spelar en betydande roll när det kommer till beslutsfattande, inlärning och olika motoriska funktioner.

– Det kan vara så att människor är naturliga nejsägare. Anledningen till detta är en grupp nervceller i striatum som uttrycker dopamin typ 1-receptorer (D1R) och som signalerar ett Go-kommando och deras rivaler som uttrycker en dopamin typ 2-receptor (D2R) och som signalerar ett No-Go-kommando. De båda är kopplade på ett sätt som gör att de hämmar varandra. Vår forskning visar att No-Go-nervcellerna hämmar Go-nervceller mer än vice versa. Man kan säga att oddsen är emot Go-neuronerna, något som kan modifieras om man aktiverar dopaminreceptorer, säger Arvind Kumar, biträdande universitetslektor på avdelningen för beräkningsbiologi på KTH.

Detta får som resultat att sannolikheten att No-Go-kommandot vinner över Go-kommandot förändras, och en människa som utsätts för någon form av stimulans kan lättare ta ett positivt (Go) beslut.

– Ett sätt att ändra sannolikheten för ett Go- eller No-Go-beslut är genom lärande och kunskap. Ett annat är alltså via signalsubstansen dopamin, säger Arvind Kumar

Han menar att fördelen för No-Go uppstår som ett resultat av en asymmetrisk koppling mellan nervcellerna D1R och D2R. Eftersom No-Go-populationen är starkare behöver D1R-nervcellerna (Go) lite högre stimulans från till exempel hjärnbarken. Utifrån denna konfiguration kan D1R-nervcellerna endast komma över tröskeln för att dominera basala gangliernas funktion när svag stimulans från hjärnbarken erhålls eftersom då kan man anta att No-Go-nervcellerna är ganska inaktiva. Då kan de alltså inte heller hämma Go-nervcellerna.

– Beslutströskeln, när det är rimligt att anta att du rent beslutsmässigt kommer att gå från Go till No-Go, skapas av den asymmetriska och inhibitoriska kopplingen mellan de två nervcellspopulationerna. Om kopplingen mellan nervcellerna skulle vara identisk skulle detta läge inte uppstå, säger Arvind Kumar.

Modellen som Arvind Kumar utvecklat och testat tillsammans med forskarkollegor vid Bernstein Center for Computational Neuroscience Freiburg och universitetet i Freiburg, sprider nytt ljus över kognitiva problem som är förknippade med störningar i funktionen hos basala ganglierna. Sådana uppstår till exempel vid Parkinsons sjukdom och Tourettes syndrom.

Forskningsresultatet publicerades nyligen i PLoS Computational Biology under rubriken ”Existence and Control of Go/No-Go Decision Transition Threshold in the Striatum” (Bahuguna J, Aertsen A, Kumar A (2015).

Kontaktinformation
Arvind Kumar på 08 – 790 62 24 eller arvkumar@kth.se.

Nyhetsbrev med aktuell forskning

Visste du att robotar som ser en i ögonen är lättare att snacka med? Missa ingen ny forskning, prenumerera på vårt nyhetsbrev!

Jag vill prenumerera