Flytande DNA ligger bakom virusattack

Bägge forskningsstudierna handlar om samma upptäckt, nämligen att virus förvandlar sin arvsmassa till flytande form vid själva infektionsögonblicket. Tack vare denna förvandling kan viruset smidigt överföra sitt DNA till offrets celler, som därmed blir infekterade. Den ena studien har undersökt herpesvirus som infekterar människor.

– Våra resultat förklarar mekanismen bakom herpesinfektionen genom att visa hur virusets DNA kommer in i cellen, säger Alex Evilevitch, forskare i biokemi vid Lunds universitet.

Evilevitch konstaterar att upptäckten var överraskande. Ingen har tidigare känt till den så kallade fasövergången från fast till flytande form hos virus-DNA. Fasövergången för det studerade herpesviruset är temperaturberoende och sker vid 37 grader, vilket är en direkt anpassning till människans kroppstemperatur. Evilevitch hoppas att forskningsresultaten ska leda till en ny typ av medicin som tar sikte på att påverka fasövergången för virus-DNA, vilket då skulle kunna minska infektionsförmågan och spridningshastigheten hos viruset.

– Ett sådant läkemedel påverkar de fysikaliska egenskaperna hos virusets DNA, vilket gör att läkemedlet kan motstå virusets mutationer, säger Alex Evilevitch.

Den andra studien som Evilevitch och hans kollegor har publicerat nyligen handlar om bakteriofager, det vill säga virus som infekterar bakterier, i detta fall E coli-bakterier i människans magtarmkanal. Forskningsresultaten visar att även dessa virus har förmåga att omvandla sitt DNA från fast till flytande form. Liksom för herpesviruset sker fasövergången vid 37 grader, det vill säga anpassat till människans kroppstemperatur.

Dessa bägge virustyper, alltså bakteriofager och herpesvirus, skildes åt i ett tidigt skede under evolutionens gång, redan för flera miljarder år sedan. Att de ändå uppvisar samma förmåga – att förvandla sitt DNA för att underlätta infektionsmomentet – pekar på att det kan röra sig om en generell mekanism som finns hos många virustyper.

Alex Evilevitch och hans kollegor har i tidigare studier kunnat mäta det höga tryck som utgör virusets bakomliggande motor i själva infektionsögonblicket. Trycket är fem gånger kraftigare än i en oöppnad champagneflaska. Det höga trycket uppstår i viruset på grund av att DNA ligger mycket tätt sammanpackat. Trycket fungerar som en utlösande kraft som gör att viruset överhuvudtaget kan skjuta iväg sitt DNA in i en cell hos det drabbade värddjuret. Det var denna upptäckt som ledde vidare till de två nu aktuella studierna, vilka nyligen publicerats i Nature Chemical Biology respektive PNAS.

Solid-to-fluid DNA transition inside HSV-1 capsid close to the temperature of infection