Protein som kan ge oss längre liv identifierat
Celler använder flera olika metoder för att bryta ner och återvinna utslitna komponenter – autofagi är en av dem. Karin Håberg visar att proteinet SNX18 är nödvändigt för att cellerna ska kunna utföra autofagi.
Bilden visar celler som tillverkar ett grönfluorescerande protein som sitter på autofagosomer och kan ses i ett fluorescensmikroskop. Cellkärnorna är färgade i blått. På den vänstra bilden ses normala celler medan de till höger saknar SNX18. Cellerna utan SNX18 har mycket färre autofagosomer.
Celler använder flera olika metoder för att bryta ner och återvinna utslitna komponenter – autofagi är en av dem. Karin Håberg visar att proteinet SNX18 är nödvändigt för att cellerna ska kunna utföra autofagi i den avhandling hon försvarar vid Umeå universitet 29 februari.
I djurförsök både i enklare organismer som bananfluga [Ref 1] och i högre stående djur som möss har forskare sett att stimulering av autofagi [Ref 2] leder till ökad livslängd. Det är ännu oklart om dessa resultat är direkt överförbara till människa. Det finns dock teorier om att kalorirestriktion, som är ett tämligen välbelagt sätt att öka livslängden, inducerar högre nivåer av autofagi vilket då skulle bidra till att fördröja åldrandet.
Celler omsätter sina gamla proteiner och cellorganeller genom att bryta ner dem i en process som kallas autofagi. Termen kommer från grekiska och betyder ungefär att äta sig själv. Autofagin är viktig för att städa undan defekta komponenter som annars kan skada cellerna och orsaka sjukdomar.
Molekylerna som ska brytas ner innesluts i en membranblåsa som bildar en organell kallad autofagosom. Denna sammansmälter därefter med en lysosom [Ref 3], en cellorganell som innehåller många olika enzymer som är specialiserade på att bryta ner biomolekyler. Nedbrytningsprodukterna kan sedan återvinnas av cellerna för att bygga upp nya molekyler.
Karin Håbergs studier visar att SNX18 [Ref 4] binder till och kan omforma cellmembraner. Vid hennes studier av SNX18s roll vid autofagi visade det sig att när cellernas produktion av SNX18 stoppades genom RNA-interferens [Ref 5] minskade antalet autofagosomer i cellerna drastiskt, och därmed hämmades hela autofagiprocessen.
När cellerna i stället manipulerades till att överproducera SNX18 ökade antalet autofagosomer. Karin Håberg kunde också visa att det är just förmågan att omforma membraner som är nyckeln till SNX18s funktion vid bildandet av autofagosomerna. Studierna av autofagi utfördes i samarbete med en forskargrupp vid Oslo universitet under ledning av Dr. Anne Simonsen.
Mer information:
Karin Håberg kommer från Söderhamn och tog magisterexamen i biomedicin vid Umeå universitet 2006. Därefter påbörjade hon forskarstudier vid Institutionen för medicinsk kemi och biofysik där hon nu är doktorand. Hon nås på
telefon 090-786 64 38
e-post karin.haberg@medchem.umu.se
Läs hela eller delar av avhandlingen på
http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:umu:diva-51999
