Mekanism bakom hyperaktivitet i bisköldkörteltumörer kartlagd
En tumör i bisköldkörteln kan orsaka överproduktion av ämnen som bland annat kan orsaka urkalkning av skelettet och njursten. Nu har Uppsalaforskare kartlagt en möjlig molekylär mekanism bakom tumörutveckling, som kan öppna för utveckling av nya läkemedel.
Vid primär hyperparatyroidism (HPT), som ses hos 1-2 procent av befolkningen, leder bisköldkörteltumörer till överproduktion av parathormon och hyperkalcemi (förhöjt kalcium i blodet). Detta kan orsaka njursten och urkalkning av skelettet och många patienter beskriver symptom som trötthet, muskelsvaghet och nedstämdhet. Sjukdomen behandlas vanligen med kirurgi. Vid långvarig njursjukdom är så kallad sekundär HPT vanlig, som kan vara svår att effektivt behandla.
Forskningsgruppen i endokrin kirurgi vid Institutionen för kirurgiska vetenskaper har identifierat genskador associerade till sjukdomen och kartlagt hur detta kan orsaka bisköldkörteltumörer. Ett protein (beta-catenin) som normalt reglerar celltillväxt visade sig ha ackumulerats i alla undersökta primära och sekundära bisköldkörteltumörer.
– Den förhöjda halten av beta-catenin berodde antingen på mutation i genen för beta-catenin eller på en förändring i en cellyte-receptor (LRP5) som observerades i en majoritet av undersökta tumörer, säger docent Gunnar Westin som lett studien.
Resultaten har stor betydelse för förståelsen av tumörtillväxt i bisköldkörtlarna och uppkomst av HPT, och LRP5 receptorn kan utgöra ett målprotein för läkemedelsterapi.
Doktoranden Peyman Björklund disputerar i ämnet den 8 december. Avhandlingens titel: “Wnt/β-catenin signalling in parathyroid tumours”.
Kontaktinformation
För ytterligare information, kontakta: docent Gunnar Westin, 018-611 29 65, e-post: Gunnar.Westin@surgsci.uu.se
