Nya egenskaper hos tandlossningsbakterie funna
En av de viktigaste tandlossningsbakterierna frisätter lösliga cellkomponenter vilket kan vara en tidigare okänd sjukdomsframkallande mekanism, skriver Maribasappa Karched i den avhandling han försvarar vid Umeå universitet den 23 november.
Bakterien Aggregatibacter (tidigare Actinobacillus) actinomycetemcomitans är inblandad vid parodontit (tandlossning), en vanlig låggradig bakterieinfektion, men den kan också ge infektioner utanför munhålan. Maribasappa Karcheds huvudsakliga mål var att identifiera och beskriva tidigare okända cellytekomponenter hos A. actinomycetemcomitans som kan skapa sjukdom och bidra till den immunoinflammatoriska påkänningen på kroppen.
Till att börja med utarbetades och utvärderades en metod för att förbereda homogena cellsuspensioner av kliniska isolat av A. actinomycetemcomitans. Den valda metoden innebär gradvis lösning av bakteriekolonier i vätska, vilket ger homogena suspensioner utan förlust av cellernas livskraft eller fimbrier.
Med hjälp av så kallad Western-blot-teknik visade sig antisera från två patienter med A. actinomycetemcomitans-associerade infektioner känna igen ett 17 kDa stort protein i yttermembranprotein (OMP)-preparationer från A. actinomycetemcomitans. Detta yttermembranprotein kunde genom användning av immunoproteomik-metoder identifieras till peptidoglykan-associerat lipoprotein (PAL; AaPAL). Uttrycket av AaPAL undersöktes under olika förutsättningar vad gäller näring och luftomsättning, för att efterlikna förutsättningarna i tandköttsfickor hos patienter med tandlossning. När genen som kodar för PAL inaktiverades ledde det till flera effekter (pleiotropi) på A. actinomycetemcomitans fenotyp, till exempel blev cellerna elongerade och deras tillväxthastighet lägre.
En cellkulturmodell designades för att studera hur bakteriekomponenter kan tänkas frisättas från A. actinomycetemcomitans för att påverka värden vid infektioner. Experimenten visar att levande bakterier frisätter lösligt AaPAL men även andra komponenter via en okänd mekanism som är oberoende av yttermembranvesiklar.
Den immunresponsskapande egenskapen hos AaPAL och dess potential att skapa inflammation tyder på att detta lipoprotein bidrar till bakteriens sjukdomsframkallande egenskaper. Att levande A. actinomycetemcomitans-celler frisätter lösliga cellkomponenter kan vara en tidigare okänd sjukdomsframkallande mekanism.
Fredagen den 23 november försvarar Maribasappa Karched, Inst. för odontologi, oral mikrobiologi, Umeå universitet sin avhandling med titeln Vesicle-independent extracellular release and bioactivity of peptidoglycan-associated lipoprotein from Aggregatibacter actinomycetemcomitans.
Disputationen äger rum klockan 13.00 i sal C, 9 tr., Tandläkarhögskolan. Fakultetsopponent är professor Ann-Beth Jonsson, Uppsala universitet.
Kontaktinformation
Maribasappa Karched nås på e-post maribasappa.karched@odont.umu.se eller telefon 090-785 62 99.
