Feberns gåta löst
Feber är för det mesta inte farligt – tvärtom. Men oftast vill man ändå få ner tempen till normala 37 grader. Ett forskarteam vid Linköpings universitet har nu identifierat ett enzym som spelar en avgörande roll när hjärnans termostat slår på och kroppstemperaturen stiger.
Upptäckten kan bidra till utvecklingen av febernedsättande och inflammationshämmande läkemedel med färre biverkningar än dagens.
Professor Anders Blomqvist och med dr David Engblom vid avdelningen för cellbiologi publicerar sina rön i tidskriften Nature Neuroscience.
Feber uppstår när små fettlösliga molekyler, prostaglandin E2, binder till mottagarämnen (receptorer) i den främre delen av hjärnans hypothalamus. Då vrids termostaten upp, ämnesomsättningen ökar, de ytliga blodkärlen dras ihop och svettningen minskar. Men prostaglandinerna börjar inte produceras förrän det specifika enzymet mPGES-1 signalerar att en inflammation pågår någonstans i kroppen.
Beviset fick forskargruppen genom försök med genetiskt modifierade möss. En grupp som saknade genen för mPGES-1 injicerades med ett bakterieextrakt. Samma sak gjordes med en grupp normala möss. Injektionen gav influensasymtom hos de normala mössen och orsakade en varaktig feber, medan de möss som saknade enzymgenen inte fick någon feber alls.
Analys av halten prostaglandin E2 i hjärnan bekräftade resultatet.
– De febernedsättande medel vi har idag hämmar bildningen av en hel rad ämnen, vilket förklarar de flesta biverkningarna i form av magkatarr, njurbesvär och hjärt-kärlsymtom. Kan man rikta in sig direkt på enzymet mPGES-1 skulle man få en mer specifik effekt, säger Anders Blomqvist.
Kontaktinformation
Anders Blomqvist, professor i smärtforskning vid institutionen för biomedicin och kirurgi, tel 013-223192, e-post andbl@ibk.liu.se
