Artikel från Uppsala universitet

Den här artikeln bygger på ett pressmeddelande. Läs om hur redaktionen jobbar.

29 november 2012

Nya ledtrådar för att reparera synen

Miljontals människor i världen är blinda på grund av sjukdom eller skada i näthinnan. Ett sätt att reparera näthinnan och därigenom synen, skulle kunna vara genom att använda ögats egna stamcellslika celler. Vid Uppsala universitet har doktoranden Henrik Ring studerat faktorer som förbättrar förståelsen för hur specifika celler kan produceras från omogna näthinneceller.

Miljontals människor i världen är blinda på grund av sjukdom eller skada i näthinnan. Ett sätt att reparera näthinnan och därigenom synen, skulle kunna vara genom att använda ögats egna stamcellslika celler. På Institutionen för neurovetenskap vid Uppsala universitet har doktoranden Henrik Ring studerat faktorer som förbättrar förståelsen för hur specifika celler kan produceras från omogna näthinneceller.

Ett sätt att reparera en skadad näthinna är att ersätta skadade eller döda celler genom ögats egna omogna stamcellslika celler. För att det ska ske framgångsrikt, krävs kunskap om hur dessa stamcellslika celler delar sig och producerar nya specifika näthinneceller.

Henrik Ring har i sin avhandling fokuserat på att hitta och karakterisera faktorer som reglerar celldelning och cellspecificering hos omogna näthinneceller, för att bidra med kunskap om hur de omogna cellerna kan användas för att laga en skadad näthinna.

Det viktigaste resultatet i avhandlingen är att gammaaminosmörsyra, så kallad GABA, understödjer celldelningen av de omogna näthinnecellerna. Cellernas kalciumnivåer påverkas av GABA och en hämning av GABA gör att cellerna drabbas av låg kalciumhalt vilket leder till utebliven celldelning.

Avhandlingen visar vidare att de stamcellslika Müllercellerna i näthinnan kan delas in i två grupper baserat på uttryck av en gen kallad Pax2. Det intressanta med detta är att grupperna kan ha olika kapaciteter att laga näthinnan då Pax2 verkar motverka att Müllercellerna blir nervceller och istället främjar att cellerna vidhålls som Müllerceller.

Slutligen beskriver avhandlingen att uttryck av en annan gen, FoxN4, leder till cellspecifikation av omogna näthinneceller. Genom att överuttrycka FoxN4 i den utvecklade näthinnan omvandlades de omogna cellerna till specifika näthinneceller.

– Våra resultat ökar förståelsen och därmed möjligheterna att göra specifika celler från omogna näthinneceller. Vi visar att olika källor för de omogna näthinnecellerna har olika potential att dela sig och vi har identifierat flera viktiga faktorer som är av betydelse för när man vill amplifiera upp och få fler av de omogna näthinnecellerna, säger Henrik Ring.

Avhandlingens titel är ”Characterization of retinal progenitor cells. Focus on proliferation and the GABAA receptor system”. Avhandlingen försvaras torsdagen den 13 december.

KONTAKT OCH INFORMATION
Henrik Ring, doktorand vid institutionen för neurovetenskap, tel: 018-471 4942, 0730-570877, e-post: mailto:henrik.ring@neuro.uu.se eller professor Finn Hallböök, 018-471 4944, 0730-417150, e-post: mailto:finn.hallbook@neuro.uu.se eller Cecilia Yates, informatör vid Institutionen för neurovetenskap, tel: 0704-334801, e-post: cecilia.yates@neuro.uu.se

Nyhetsbrev med aktuell forskning

Visste du att robotar som ser en i ögonen är lättare att snacka med? Missa ingen ny forskning, prenumerera på vårt nyhetsbrev!

Jag vill prenumerera