Störning under fosterstadiet bakom svår ögonsjukdom
Den medfödda ögonsjukdomen persisterande hyaloid leder till blödningar, näthinneavlossning och grumlig lins. Nu visar forskare vid Uppsala universitet i en modell för sjukdomen att den kan vara kopplad till ett för stort påslag av en tillväxtfaktor under fosterstadiet.
Under fosterstadiet spelar tillfälliga blodkärl, så kallade hyaloida kärl, en viktig roll för ögats utveckling. Vid normal fosterutveckling tillbakabildas dessa blodkärl och försvinner i takt med att näthinnans riktiga blodkärl bildas. Om tillbakabildandet av de tillfälliga blodkärlen inte sker uppstår defekter i ögat med den ovanliga men allvarliga sjukdomen persisterande (kvarvarande) hyaloid till följd. Ett annat namn för sjukdomen är Persistent fetal vasculature syndrome, PFVS.
I en studie som publicerats i den vetenskapliga tidskriften PLoS ONE visar nu forskare vid Uppsala universitet och spanska University of Murcia att sjukdomen kan vara knuten till störningar i tillväxtsignaler under fosterstadiet.
– Symptomen beror på att för mycket av tillväxtfaktorn PDGF hindrar att fosterstadiets tillfälliga blodkärl försvinner, vilket i sin tur förhindrar en normal utveckling av näthinnans blodkärl, säger Karin Forsberg Nilsson, professor vid institutionen för immunologi, genetik och patologi på Rudbecklaboratoriet som lett studien.
Resultatet baseras på studier av möss med förändrade nivåer av tillväxtfaktorn PDGF i nervsystemets stamceller, som spelar en viktig roll i ögats utveckling. Hos möss med förändrad nivå av tillväxtfaktorn skedde ingen tillbakabildning av de tillfälliga blodkärlen. Istället uppstod stora defekter i näthinnans utveckling och problem med blodkärlsutvecklingen. Symtomen kunde lindras när tillväxtfaktorn blockerades.
– Hos människa kan sjukdomen leda till blödningar i ögat eftersom kärlen inte är täta, grumlad lins, så kallad kataract och näthinneavlossning. Vi ser stora likheter med sjukdomen säger Karin Forsberg Nilsson.
Forskningsresultatet innebär att det nu finns en modell för att kunna studera ögonsjukdomen mer i detalj vilket kan leda till effektivare behandling.
Text: Helena Edström
INFORMATION OCH KONTAKT
Studien Platelet-derived growth factor over-expression in retinal progenitors results in abnormal retinal vessel formation är knuten till Science For Life Laboratory, SciLifeLab, vid Uppsala universitet och gjord i samarbete mellan forskare vid Uppsala universitet och spanska University of Murcia. Artikeln är publicerad i tidskriften PLoS ONE.
Läs artikeln i tidskriften PLoS ONE:
http://dx.plos.org/10.1371/journal.pone.0042488
För mer information, kontakta Karin Forsberg Nilsson vid institutionen för immunologi, genetik och patologi: e-post: karin.nilsson@igp.uu.se, telefon: 018-471 4158 eller 070-3734518.
