Arvsmassan kan kompensera för kromosomala förändringar
Hos cancerceller och åldrande celler är det vanligt med instabila kromosomer som ger förluster och extra kopior av hela eller delar av kromosomer. Trots det har det länge varit okänt hur dessa förändringar påverkar arvsmassans funktion. Nu visar Umeåforskare i tidskriften PLoS Genetics att det finns väl utvecklade mekanismer för att kompensera för de kromosomala förluster som ofta uppstår i cancerceller.
Förändringar i antalet kromosomer och förändringar i antal av vissa delar av kromosomer har länge varit känt som en orsak till många sjukdomar. Detta är också vanligt förekommande i cancerceller. Trots det har kunskapen varit begränsad om hur sådana förändringar generellt sett påverkar arvsmassans funktion. En forskargrupp vid Umeå universitet har använt bananfluga som ett modellsystem för att ställa dessa frågor.
Forskargruppen visar nu hur sambandet mellan antal kromosomer eller kromosomdelar och arvsmassans funktion ser ut. I det normala fallet har både människa och bananfluga två kopior av varje kromosom, en som ärvts från mamman och en som ärvts från pappan. Forskarna har studerat hur förlusten av en del av en kromosom eller förlusten av en hel kromosom påverkar funktionen av den kvarvarande kopian av samma kromosom eller kromosomdel. De har även undersökt vad som händer om vi får fler kopior än två av en hel kromosom eller del av kromosom.
– Det visar sig att det finns väl utvecklade mekanismer som kan hantera förändringar i arvsmassan. För en av bananflugans kromosomer har vi även identifierat vilket protein som hanterar denna kompensation. Vi tror att den kompensering av kromosomskador vi observerat kommer att få betydelse för både grundläggande och mer tillämpad genetisk forskning, säger Jan Larsson, docent vid Institutionen för molekylärbiologi.
Forskare har tidigare känt till att könskromosomer, t.ex. X-kromosomen hos människa, har kromosomspecifika mekanismer för att se till att generna på X-kromosomen producerar lika mycket protein i honor, som har två X-kromosomer, som i hannar, som har en X-kromosom. Uppfattningen har varit att denna kromosomspecifika mekanism är unik för könskromosomer.
Umeåforskarna ställde sig frågan om inte andra kromosomer kan ha liknande system för reglering av hela kromosomen eller stora delar av kromosomen när förändringar uppkommer. Det visar sig nu att så är fallet.
Resultaten har betydelse för vår grundläggande förståelse av arvsmassans funktioner och vad som händer när felaktigheter uppkommer.
Artikeln har titeln “Buffering of Segmental and Chromosomal Aneuploidies in Drosophila melanogaster” och publicerades i PLoS Genetics, den 1:a maj.
Artikelförfattare är Per Stenberg, Lina E Lundberg, Anna-Mia Johansson, Malin J Svensson och Jan Larsson vid Institutionen för molekylärbiologi, Umeå universitet och Patrik Rydén vid Institutionen för matematik och matematisk statistik vid Umeå universitet.
Kontaktinformation
För ytterligare information, kontakta:
Jan Larsson, Molekylärbiologi
Telefon: 090-785 67 85
E-post: jan.larsson@ucmp.umu.se
