Nya rön förklarar dålig effekt av blodproppsläkemedel
En nyupptäckt mekanism för uppkomst av blodproppar kan förklara varför dagens läkemedel ofta inte har någon effekt – så kallad aspirinresistens. Resultaten av en forskargrupp vid Linköpings universitet publiceras nu i den välrenommerade tidskriften Journal of Biological Chemistry.
Aspirin och clopidogrel är de läkemedel som idag används i syfte att dämpa blodplättarnas aktivitet vid hjärt-kärlsjukdom. Blodplättarnas roll i friska kärl är att täppa till och läka skador i kärlväggarna – att få blodet att levra sig (koagulera). Men vid åderförkalkning kan de aktiveras på den sjuka kärlväggen, med risk för blodpropp och efterföljande hjärtinfarkt eller stroke.
Forskargruppen ledd av Tomas Lindahl (klinisk kemi) och Magnus Grenegård (läkemedelsforskning) har studerat hur stresshormonet adrenalin samverkar med koagulationsfaktorn trombin för att åstadkomma maximal aktivering av blodplättar. Ett överraskande fynd var att denna process frigör ATP – en molekyl som transporterar kemisk energi i cellerna. Närvaron av ATP sätter extra fart på blodplättarnas aktivitet.
– Dagens läkemedel som angriper blodplättarna har ingen som helst effekt på den mekanism vi beskrivit. Förekomsten av ”aspirinresistens” varierar beroende på vilken hjärt/kärlsjukdom man studerat, men olika studier antyder att fenomenet förekommer hos 10-40 procent av patienterna, säger Magnus Grenegård.
LiU-forskarnas studie är grundvetenskaplig och genomförd på blod från friska blodgivare. Resultaten publiceras i artikeln ”The ATP-gated P2X1 receptor plays a pivotal role in activation of aspirin-treated platelets by thrombin and epinephrine”, Journal of Biological Chemistry (onlineversionen maj 2008).
Kontaktinformation
Kontakt:
Magnus Grenegård 013-221082, 0730-363656, magnus.grenegard@imv.liu.se
Tomas Lindahl 013-223227, 0708-818377, tomas.lindahl@lio.se
