Artikel från Göteborgs universitet
19 januari 2005

Nervaktivitet påverkar överlevnaden vid hjärtsvikt

För hög nervaktivitet i njurarna är en viktig förklaring till varför nedsatt njurfunktion ökar dödligheten vid hjärtsvikt. Det visar en avhandling från Sahlgrenska akademin.

Runt 200 000 svenskar har hjärtsvikt, en sjukdom som innebär att hjärtat har en nedsatt förmåga att pumpa runt blodet i kroppen. Tillståndet är förenat med hög dödlighet och stort lidande eftersom vatten samlas i kroppens vävnader vilket bland annat leder till andfåddhet och ödem. Ett flertal aktuella studier har visat att upptill 30 procent av patienterna dessutom drabbas av nedsatt njurfunktion. Reducerad njurfunktion indikerar i sig en klart sämre prognos. Vid hjärtsvikt är flera reglersystem aktiverade vilket bidrar till ökad ansamling av vätska och ytterligare försämring av hjärtats funktion. Exempel på felaktigt aktiverade försvarssystem är delar av det icke viljestyrda nervsystemet och hormonsystem som båda bidrar till vätskeansamling.

– Modern hjärtsviktsbehandling är inriktad på att blockera dessa system vilket förbättrar både symtom och överlevnaden väsentligt, säger avhandlingens författare leg läkare Magnus Petersson.

I avhandlingen visas att nervaktiviteten till njurarna är ökad hos en stor del av hjärtsviktspatienterna och att aktiveringen leder till ökad dödlighet. Denna nervaktivitet används normalt för att få njurarna att minska förlusterna av vatten och salt i urinen, exempelvis vid blodförlust, men bidrar hos hjärtsviktspatienter till en sjuklig vätskeansamling.

­- Patienter med hög njurnervaktivitet hade en trefaldigt ökad risk för död eller hjärttransplantation jämfört med patienter med låg njurnervaktivitet. I min avhandling visas att aktiviteten i njurnerverna är mer avgörande för prognosen än andra riskfaktorer som hjärtfunktion och njurfunktion, säger Magnus Petersson.

Han har också studerat patienter med förträngningar i njurarnas pulsådror, en relativt vanlig åkomma hos patienter med åderförfettning och kranskärlssjukdom. Till följd av dessa förträngningar utvecklas svårbehandlad förhöjning av blodtrycket. Även denna patientgrupp har en hög dödlighet i hjärt-kärlrelaterade sjukdomar. Dessa patienter har en ökad aktivitet i den del av det icke-viljestyrda nervsystemet, som kallas det sympatiska nervsystemet, och avhandlingen visar på en tydlig ökning av hjärtats sympatiska nervaktivitet, vilket är en väl beskriven riskfaktor för negativ sjukdomsutveckling vid hjärtsvikt.

Sammanfattningsvis pekar avhandlingens resultat på att ökad nervaktivitet i njurarna är en viktig förklaring till att nedsatt njurfunktion ökar dödligheten vid hjärtsvikt. Att tidigt identifiera nedsatt njurfunktion hos patienter med hjärtsvikt och att erbjuda dem läkemedelsbehandling kan ha stor betydelse för patientens prognos. Behandling som på lång sikt ökar möjligheten till en tillräcklig njurgenomblödning har förutsättningar att sänka överaktiviteten i det sympatiska nervsystemet och därmed förbättra prognosen vid såväl hjärtsvikt som vid åderförfettning med förträngning av njurarnas pulsådror.

Avhandlingen är skriven av:

leg läkare Magnus Petersson, telefon 031-342 25 52, mobiltelefon: 0709-18 00 41, e-post: magnus.petersson@wlab.gu.se

Handledare:

professor Peter Friberg, telefon 031-342 15 96/342 42 22, e-post: peter.friberg@hjl.gu.se

överläkare Bengt Rundqvist, e-post: bengtr@wlab.gu

Avhandling för medicine doktorsexamen vid Sahlgrenska akademin, hjärt-kärlinstitutionen

Avhandlingens titel: Sympathetic function in cardiac disorders – upon cardio-renal sympathetic activity and effects of nitroglycerin in human heart failure

Avhandlingen försvaras fredagen den 21 januari 2005, klockan 9.00, Hörsal Arvid Carlsson, Academicum, Medicinaregatan 3, Göteborg

Kontaktinformation
Ulrika Lundin, informatör/pressansvarig

Sahlgrenska akademin vid Göteborgs universitet

telefon: 031-773 38 69

mobiltelefon: 070-775 88 51

e-post: ulrika.lundin@sahlgrenska.gu.se

Nyhetsbrev med aktuell forskning

Visste du att robotar som ser en i ögonen är lättare att snacka med? Missa ingen ny forskning, prenumerera på vårt nyhetsbrev!

Jag vill prenumerera