Nätverket Translational Research in Europe – Assessment and Treatment of Neuromuscular Diseases (TREAT-NMD) samlar 21 partnerorganisationer i 11 europeiska länder. EU bidrar med 10 miljoner Euro under fem år, men satsningen är tänkt att pågå under längre tid. I nätverket ingår inte bara flera ledande europeiska universitet utan även patientorganisationer, så som European Organisation for Rare Diseases (EURORDIS) och Association Francaise contre les Myopathies samt läkemedelsindustrin.

– Genom multiprofessionellt samarbete kan mycket göras för att förbättra vården av svårt muskelsjuka. I Norden har vi redan utarbetat gemensamma riktlinjer för vården, men jag ska nu ansvara för ett liknande arbete inom det europeiska nätverket, säger docent Thomas Sejersen vid Karolinska Institutet.

– Det här är en grupp svårt sjuka patienter som tyvärr inte har fått så mycket uppmärksamhet. 20 år har gått sedan den genetiska orsaken till DMD identifierades, men ännu finns ingen specifik behandling att tillgå, fortsätter han.

I Sverige lider ungefär 8 000 patienter av svåra muskelsjukdomar som drabbar muskelvävnaden eller de nerver som styr dem. DMD drabbar nästan uteslutande pojkar i tidiga barnaåren och leder i värsta fall till att musklerna i kroppen – även hjärt- och andningsmuskulatur – förtvinar. Men även lindrigare former av både DMD och SMA kan innebära kroniska rörelsehinder och andningssvikt.

Eric Jernryd är pappa till en pojke med DMD och sitter i styrelsen för Stiftelsen för muskeldystrofiforskning. Så här beskriver han sjukdomen:

– Duchennes Muskel Dystrofi är en progredierande sjukdom. Musklerna hos barn med DMD förtvinar samtidigt som de stärks hos jämnåriga. Unga pojkar med DMD dör tidigt, ofta i slutet av tonåren eller blir sittande i rullstol utan möjlighet att röra sig utan hjälp. Familjen måste hantera de vardagliga bestyren allteftersom sjukdomen fortskrider. Hoppet för dessa familjer ligger i behandlingar som kan bromsa eller stoppa utvecklingen av DMD.

För samordningen av TREAT-NMD står Kate Bushby och Volker Straub, båda professorer i muskelsjukdomsgenetik vid universitetet i Newcastle, Storbritannien. Utprovning av nya behandlingsformer kommer att ske vid ett specialiserat center i Freiburg, Tyskland, där nätverkets medlemmar dessutom kommer att få högt specialiserad fortbildning. Karolinska Institutet ansvarar för samordningen av ett av nätverkets huvudprogram, ”Golden standards of diagnosis and care”. Övriga länder som ingår i nätverket är: Belgien, Finland, Frankrike, Italien, Nederländerna, Schweiz, Spanien och Ungern.

Kontaktinformation
För frågor, kontakta:

Docent Thomas Sejersen
Team for Neuromuscular disorders, Karolinska Institutet
Tel: 0709-402537
Mobil: 0709-402537
E-post: Thomas.Sejersen@ki.se

Eric Jernryd, Stiftelsen för muskeldystrofiforskning
Tel: 046-2117540
E-post: eric.jernryd@jernryd.se

Presskontakt:
Katarina Sternudd, Karolinska Institutet
Tel: 08-524 838 95
E-post: katarina.sternudd@ki.se

Karolinska Institutet är ett av Europas ledande medicinska universitet. Genom utbildning, forskning och information bidrar Karolinska Institutet till att förbättra människors hälsa. Det är också Karolinska Institutet som årligen utser pristagaren av Nobelpriset i fysiologi eller medicin. För mer information besök hemsidan ki.se

I studien ingår nästan 200 friska fyraåringar i Göteborg. Både barnens matvanor och livsstil undersöktes. 20 % av barnen var överviktiga enligt skalan BMI (body mass index). 2 % av barnen var feta.
– De allra flesta av barnen i vår studie kom från goda socioekonomiska förhållanden. Om studien hade avspeglat alla fyraåringar i Sverige hade fler barn antagligen varit överviktiga, säger dietisten Malin Haglund Garemo.

Mätningar av barnens kroppssammansättning visade att viktökningen berodde på att kroppen lagrat mer fett, men det var inte de som åt mest fett som vägde mest. Barn som åt mindre fett hade istället högre BMI.
– Vart tredje barn i studien åt alldeles för lite omättat fett, framförallt fick de i sig för lite Omega-3. Dessa barn hade signifikant högre kroppsvikt. Det stödjer andra studier som visat att feta barn har brist på Omega-3, säger Malin Haglund Garemo.
Omega-3 finns bland annat i fet fisk och grönsaker. Även barn som tittade på TV mer än en timme varje dag hade i studien högre BMI.

Barnens matvanor skiljde sig på flera andra punkter från de allmänna rekommendationerna för barn. Barnen åt i genomsnitt bara 140 gram frukt och grönsaker om dagen, trots att Livsmedelsverket anser att de bör äta 400 gram. 70 % av barnen fick i sig för lite järn. 20 % av barnen hade för lågt kalkintag. En fjärdedel av barnens totala energiintag kom från godis, glass, kakor och söta drycker.

Avhandlingen visar också att de barn som hade högst insulinvärden hade ökat mest i vikt sedan födseln. Mest uttalade var resultaten hos flickor. Insulin produktionen var mindre förhöjd hos flickor som åt mer fett.
-Vi planerar nu att gå vidare med fler studier för att se om den tidiga ökningen av insulin driver fram fetma. Sådana resultat skulle gå emot den vanliga inställningen att fetma orsakar ökad insulinproduktion på grund av insulinresistens, säger Malin Haglund Garemo.

Avhandling för medicine doktorsexamen vid Sahlgrenska akademin, institutionen för kliniska vetenskaper, avdelningen för pediatrik
Avhandlingens titel: Nutrition and health in 4-year-olds in a Swedish well-educated urban community

Avhandlingen är försvarad.

Kontaktinformation
För mer information kontakta:
Malin Haglund Garemo, leg. dietist, telefon: 0045-39 96 94 80, e-post: malingaremo@hotmail.com

Handledare:
Professor Birgitta Strandvik, telefon: 0046-31 34 34 723, 0046-705-486348, e-post: birgitta.strandvik@pediat.gu.se

Skelettet är en levande vävnad som ständigt omsätts genom att det fortlöpande bryts ned och ersätts med nytt ben. Detta är viktigt för att förnya benet, men även för att anpassa benets struktur till förändrad belastning. Hos en frisk vuxen människa omsätts ungefär 10 procent av skelettets benvävnad per år. Vid vissa sjukdomstillstånd kan ombyggnadsprocessen påverkas så att nedbrytningen ökar och nybildningen av ben inte räcker till för att ersätta allt det förlorade benet. Detta kan leda till minskad benmassa, antingen generellt i skelettet som vid benskörhet, eller lokalt i benvävnaden hos patienter där inflammation ses i anslutning till skelettet.

I avhandlingen visar Anna Bernhold Brechter att både celler som bildar ben, osteoblaster, och celler som bildar tandkött, fibroblaster, kan stimuleras av inflammatoriska signalsubstanser, till exempel vissa inflammationsdrivande cytokiner och kininer. Dessa signalsubstanser kan stimulera bennedbrytande celler, osteoklaster, till bennedbrytning vid inflammation.

Avhandlingens viktigaste fynd är att om de benbildande eller tandköttsbildande cellerna samtidigt utsätts för stimulans av inflammationsdrivande cytokiner och kininer samverkar signalsubstanserna synergistiskt. Det innebär att den sammanlagda effekten är avsevärt mycket större än summan av de enskilda effekterna. Denna samverkan kan även hämmas av andra så kallade inflammationshämmande cytokiner.

Resultaten visar att cellernas förmåga att reagera på stimuli från inflammation beror på samverkan mellan olika stimulerande och hämmande signalsystem. Denna kunskap har stor betydelse för förståelsen av hur lokala celler i benvävnaden och i tandköttet påverkas av inflammation. Processen leder till exempel till att tandens stödjevävnader bryts ned vid tandlossningssjukdom och att leder förstörs hos patienter med ledgångsreumatism.

Vidare visar Anna Bernhold Brechter att benbildande osteoblaster och fibroblaster i tandköttet kan påverkas av inflammationsdrivande kininer genom att båda celltyperna har två olika mottagar-enheter (receptorer) för kininer. I avhandlingen studeras de molekylära mekanismer genom vilka olika cytokiner påverkar kininreceptorernas gener.

När de studerade celltyperna samtidigt stimuleras med kininer och de inflammationsdrivande IL-1 eller TNF-? leder detta även till en synergistisk bildning av en annan typ av inflammationsdrivande molekyler, prostaglandiner, och dessa kan i sig också ge upphov till bennedbrytning. Hur detta sker på molekylär nivå visas också i avhandlingen.

Resultaten är viktiga för att öka förståelsen för hur inflammationsprocesser kan leda till bennedbrytning vid bland annat tandlossningssjukdom, ledgångsreumatism och lossnande ledproteser.

Anna Bernhold Brechter föddes i Umeå 1971 och bodde i Sörmjöle, Umeå de första åren av sitt liv. Därefter har hon i tur och ordning bott i Lycksele, Ödåkra utanför Helsingborg, Umeå, Kiruna och nu Umeå igen. Hon tog tandläkarexamen i december 1994. Forskarstudierna på avdelningen för oral cellbiologi påbörjades 1995, men hon har hela tiden kombinerat forskarutbildningen med klinisk verksamhet – i Vindeln, Umedalen, Teg, Kiruna och på tandregleringsavdelningen på Tandläkarhögskolan i Umeå.

Fredagen den 2 februari 2007 försvarar Anna Bernhold Bernhold, Inst. för odontologi, oral cellbiologi, Umeå universitet, sin avhandling med titeln Kinins: Important Regulators in Inflammation Induced Bone Resorption. Svensk titel: Kininer – viktiga reglermolekyler vid bennedbrytning orsakad av inflammation.
Disputationen äger rum klockan 9.00 i sal B, 9 tr, Tandläkarhögskolan. Fakultetsopponent är professor Hans-Erik Claesson, Institutionen för medicinsk biokemi och biofysik, Karolinska institutet, Stockholm. Huvudhandledare är professor Ulf Lerner, Inst för odontologi, oral cellbiologi, Umeå universitet.

Kontaktinformation
För mer information, kontakta Anna Bernhold Brechter på e-post anna.brechter@odont.umu.se, telefon 090-785 60 97, 090-13 01 71 (hem) eller mobiltelefon 070-268 52 95.

Hennes intervjuer visar att unga kvinnor och män i Sverige inte ser på sex som något riskabelt, utan som ett ”görande” i det dagliga livet utan koppling till könssjukdomar. Unga oroar sig därför inte i någon större utsträckning för att få sjukdomar som klamydia eller HIV, trots att klamydiainfektionerna ökar. Ökad testning av män och större fokus på unga mäns ansvar för den sexuella hälsan samt stöd till sårbara ungdomar av båda könen kan minska riskerna för spridning av könssjukdomar.

Avhandlingen visar att bakom det sexuella risktagandet ligger drivkraften att vilja få ett förhållande. Lust och tillit styrde sedan om det skulle bli sex. När det gällde sex första kvällen förväntades de unga kvinnorna vara mindre försigkomna än de unga männen. De senare förväntade sig att kvinnorna skulle vara ”kondombefrämjande”. Bland dem som fått klamydia kände kvinnorna skuld och rädsla för att ha smittat andra, medan männen istället kände sig nöjda med att få snabb behandling och att de trodde sig veta vem ”smittkällan” var.

Bland de HIV-positiva unga kvinnorna och männen bidrog bristande stöd från föräldrar, naivitet, kärlek, alkohol, droger, machoideal och tysta kulturer till att förblinda de unga för riskerna. Deras berättelser om sexuella möten visade på olika grader av maktrelationer där de unga hade varierad förmåga att handla i dessa specifika sexuella situationer. Smittskyddslagen innebar både ett stöd och en belastning för de HIV-positiva ungdomarna, men med betoning på belastningen. De kände ett tungt ansvar och för att kunna hantera informationsplikten i lagen använde de olika strategier. Några ”stängde av lusten”, andra ”stängde av sjukdomen” och ytterligare några balanserade mellan lust och laglydnad.

De unga kvinnorna och männen som lät HIV-testa sig såg HIV som ett avlägset hot och oroade sig inte för att drabbas. De hade personliga skäl för HIV-testet, exempelvis många partner, en önskan om att vara ”ren” när man startade en ny relation, otrohet, sex utomlands, oskyddat sex, att de testat droger eller hypokondri. Barer och diskotek beskrevs som miljöer som underlättade sexuella kontakter som ofta förväntades utmynna i tillfälliga sexuella kontakter. Ansvaret för testning beskrevs som ”naturligt” för kvinnor, medan män gärna flydde och kände motstånd mot att testa sig. Genom att få”grönt kort”, dvs. ett negativt HIV-testbesked, fick de unga en bekräftelse på att de var friska och de kände sig lättade och ”rena”. Nu kunde de starta med nya ambitioner, som för de allra flesta innebar att de tänkte mer på att skydda sig medan några också beskrev nya ”onda cirklar” av sexuellt risktagande.

Sammanlagt intervjuades 42 unga kvinnor och män i åldern 17-24 år intervjuade, både enskilt och i grupp. Många hade egna erfarenheter av könssjukdomar som klamydia och HIV.

Monica Christianson är barnmorska och doktorand vid enheten för allmänmedicin, tel. 090 – 785 35 53, mobil 070-226 77 63, e-post monica.christianson@fammed.umu.se

Avhandlingen läggs fram fredagen den 26 januari vid. Inst. för folkhälsa och klinisk medicin, Umeå universitet, och har titeln What’s behind sexual risk taking? Exploring the experiences of Chlamydia-positive, HIV-positive and HIV-tested young women and men in Sweden. Svensk titel: Vad ligger bakom sexuellt risktagande? Erfarenheter av sexuellt risktagande bland klamydia-positiva, HIV-positiva och HIV-testade unga kvinnor och män i Sverige.
Disputationen äger rum kl. 09.00 i sal Betula, By. 6 M, Norrlands Universitetssjukhus.
Fakultetsopponent är professor Tanja Tydén, Institutionen för folkhälso-och vårdvetenskap Uppsala universitet.

– Ett problem med konstgjorda material är att de inte kan ersätta alla de funktioner som den naturliga vävnaden har. Dessutom är det svårt att förutse hur länge de håller och fungerar, berättar Basse Asplund.

Så kallad vävnadsregenerering, att man låter kroppen själv bilda ny vävnad, är därför ett attraktivt alternativ. Klätterställningarna prepareras för att cellerna ska stimuleras att växa på dem, och eftersom de tillverkas av bionedbrytbara material försvinner klätterställningarna med tiden. Målet är att patienten i slutändan endast ska ha naturlig och funktionell vävnad kvar i kroppen.

Det är viktigt att klätterställningarna har de mekaniska egenskaper som den naturliga vävnaden har – de måste hålla, och får inte orsaka skador på omkringliggande vävnader eller störa kroppens biologiska system. Klätterställningarna byggs av kedjelika molekyler, så kallade polymerer. Polymerer återfinns i bland annat plaster och gummin, men det finns också naturliga polymerer som proteiner och polysackarider. I sin avhandling beskriver Asplund hur man på ett nytt och enkelt sätt kan konstruera bionedbrytbara polymerer, och hur man dessutom kan skräddarsy deras mekaniska egenskaper och nedbrytningstid.

Tack vare Asplunds nya metod behövs färre komponenter för att tillverka polymerer, och till skillnad från tidigare sker tillverkningen dessutom i ett enda steg.

– De nya materialen har enastående egenskaper, de kan till exempel töjas till nästan 50 gånger sin egen längd. Dessutom kan man anpassa styvheten. Till skillnad från ett vanligt gummiband kan de omformas genom smältning eller lösas upp, vilket underlättar eventuell framtida processning, berättar Basse Asplund.

Hans forskning visar också att materialen bryts ner genom reaktion med vatten, och att tiden för nedbrytning går att anpassa relativt väl. En cellstudie och en djurstudie har visat att materialen inte är giftiga, och att kroppen reagerar normalt på dem.

– Även om det är en bit kvar till målet så har dessa material goda förutsättningar att kunna fungera som klätterställning för vävnadsregenerering, säger Asplund.

Kontaktinformation
För mer information, kontakta Basse Asplund, 018-471 38 40, 073-381 13 33, e-post: basse.asplund@polymer.uu.se

Studien visar att den totala samhällskostnaden för depression har fördubblats mellan 1997 och 2005, från 16,1 miljarder kronor per år till 32,9 miljarder kronor per år. Beräkningarna tar hänsyn till både direkta vårdkostnader och indirekta kostnader i form av förlorat produktionsvärde som en följd av sjukskrivningar.

– Vår studie visar på det höga priset för depression i Sverige, samt indikerar behovet av att göra kraftinsatser för att dämpa de skenande samhällskostnaderna för sjukdomen, säger Patrik Sobocki, en av forskarna bakom studien.

Resultaten publiceras i ett kommande nummer av den vetenskapliga tidskriften European Psychiatry, men finns redan nu i en förhandsversion på Internet.

Publikation:
The economic burden of depression in Sweden from 1997 to 2005
Patrik Sobocki, Ingrid Lekander, Fredrik Borgström, Oskar Ström, Bo Runeson
European Psychiatry 2007, e-pub ahead of print.

Kontaktinformation
För ytterligare frågor, kontakta:

Med dr Patrik Sobocki
Tel: 08-54528548
Mobil: 070-439 67 73
E-post: patrik.sobocki@ki.se

Pressekreterare Katarina Sternudd
Tel: 08-524 838 95
E-post: katarina.sternudd@ki.se

Karolinska Institutet är ett av Europas ledande medicinska universitet. Genom utbildning, forskning och information bidrar Karolinska Institutet till att förbättra människors hälsa. Det är också Karolinska Institutet som årligen utser pristagaren av Nobelpriset i fysiologi eller medicin. För mer information besök hemsidan ki.se