Institutet för Psykosocial Medicin (IPM) har enligt ett riksdagsbeslut avvecklats som myndighet. Från och med den 1 oktober 2007 överförs verksamheten till Stockholms universitet. Bakgrunden till beslutet är en bedömning att den psykosociala forskningen inte längre behövde det särskilda skydd som en myndighetsorganisation utgör, utan att den bättre kan bedrivas inom ramen för det sedvanliga forskningsväsendet.

I samband med övergången till Stockholms universitet byter IPM namn till Stressforskningsinstitutet som bättre anger verksamhetens innehåll och fokus. Stressforskningsinstitutet ska bedriva grund- och tillämpad forskning utifrån tvärvetenskapliga och tvärmetodologiska ansatser. Verksamhetsidén är att studera hur individer och grupper påverkas av olika sociala miljöer, med särskilt fokus på stressreaktioner och hälsa. Frågeställningarna handlar om stressens orsaker, mekanismer, utfall, åtgärder och behandling, där även metodutveckling ingår. Den långsiktiga avsikten med forskningen är att bidra till en förbättrad folkhälsa. Institutet har också tillgång till ett stresslaboratorium med psykofysiologisk utrustning för att registrera variationer i vakenhet, sömnmönster, hjärtfrekvens, blodtryck och andning samt möjligheter att göra analyser av kortisol och andra hormoner i saliv.

Inom Stressforskningsinstitutet finns fem forskningsgrupper. Dessa är ”Arbetsorganisation och hälsa” (som leds av fil.dr. Hugo Westerlund), ”Barn och trauma” (docent Frank Lindblad), ”Migration och hälsa” (docent Solvig Ekblad), ”Stressprevention” (docent Aleksander Perski) samt ”Stress och återhämtning” (professor Torbjörn Åkerstedt).

– Stressforskningsinstitutet passar utmärkt in i och förstärker ytterligare universitets omfattande sociala forskning, säger rektor Kåre Bremer.

Stressforskningsinstitutets föreståndare, professor Torbjörn Åkerstedt, anser att organisationens namnändring till Stressforskningsinstitutet ger ökat fokus på vår tids mest växande hälsoproblem – stressrelaterade sjukdomar.

– Etableringen inom Stockholms universitet innebär också en stärkning av forskningen i och med att den akademiska anknytningen tydligt formaliseras. Institutet kommer även i fortsättningen arbeta i nära samarbete med andra universitet som till exempel Karolinska Institutet och Kungliga Tekniska högskolan för att samordna och koordinera svensk stressforskning, säger Torbjörn Åkerstedt.

Stressforskningsinstitutet har 31 anställda. Den nya adressen är Frescati hagväg 16 A.

Den del av IPM som i samverkan med Stockholms läns landsting har utgjort NASP – Nationellt centrum för suicidforskning och prevention av psykisk ohälsa – överförs samtidigt till Karolinska Institutet.

Kontaktinformation
Mer information:
Torbjorn Åkerstedt, föreståndare, torbjorn.akerstedt@stressforskning.su.se, tfn 08-5537 89 28
Louise Nordenskiöld, administrativ chef, louise.nordenskiold@stressforskning.su.se,
tfn 08-5537 8918, mobil: 0708-57 00 17.

Antidiabetic Food Centre är ett av ett av femton forskningscentrum i landet som av forskningsstiftelsen Vinnova utvalts till att bli ett s k Vinn Excellence Center. Vinnova satsar därmed 70 miljoner kronor under tio år, vilket är en tredjedel av den totala summan. Lunds universitetet och utomstående finansiärer bidrar med varsin ytterligare tredjedel.
Forskarna i Antidiabetic Food Centre ska bland annat studera sambandet mellan tarmens ekosystem (= de bakterier som finns i mag-tarmkanalen) och riskfaktorer för det så kallade metabola syndromet, dvs fetma, hjärt-kärlsjukdom, diabetes och andra sjukdomar. Man vill också studera hur olika livsmedels och livsmedelskomponenters egenskaper påverkar nya, tidiga riskmarkörer.
– På de här områdena har vi inom Lunds universitet och bland de deltagande företagen en mycket hög kompetens. Våra respektive styrkeområden kompletterar också varandra på ett bra sätt, säger centrets föreståndare professor Inger Björck.
Hon hoppas att Antidiabetic Food Centre ska kunna inte bara bedriva forskning på hög internationell nivå utan också bidra till att nya livsmedel kommer ut på marknaden. Bland centrets medlemmar finns därför representanter både för industrin och för regionens innovationssystem, dvs de organ som arbetar med kommersialisering av nya produkter.
Lunds universitet deltar i Antidiabetic Food Centre med nära 40 seniora forskningsledare. Övriga deltagare är Region Skåne, Innovationsbron i Syd AB, Aventure AB, Dr PersFood AB, Möller/Collett, Probi AB, Semper AB, Sveriges Stärkelseproducenters förening samt Umetrics AB.

Media är välkomna till kick-offen den 4 oktober på Palaestra i Lund, då olika parter i centret kommer att ge sin bild av de kommande möjligheterna. Programmet för dagen, som pågår kl 10-14, finns på www.ffsc.lu.se.

Mer information lämnas av professor Inger Björck, centrumföreståndare, 046-2229738 och 0709-756142, eller Maria Johansson, bitr. centrumföreståndare, 0706-159358.

Ridgen som är den egenskap vilken kännetecknar Rhodesian ridgebackhundar orsakas av en dominant mutation som också ökar risken att utveckla den medfödda sjukdomen dermoid sinus. Forskarna fann att en dominant mutation – där fyra olika gener förekommer med extra kopior – ger upphov till den karaktäristiska hårkammen längs ryggraden på Rhodesian ridgebackhundar. Mutationen förklarar varför pälsen vid hårkammen på ryggen hos Rhodesian ridgebackhundar växer i motsatt riktning.

– Om mutationen ärvs från båda föräldradjuren ökar risken att valparna utvecklar den medfödda missbildningen dermoid sinus, säger Nicolette Salmon Hillbertz, doktorand vid institutionen för husdjursgenetik, Sveriges lantbruksuniversitet (SLU), som har ansvarat för ridgestudierna. Dermoid sinus är ett stort problem i rasen Rhodesian ridgeback och om ridgelösa Rhodesian ridgebackhundar i stället används vid avel i framtiden kan problemet med dermoid sinus i stort elimineras, säger Göran Andersson, som tillsammans med Åke Hedhammar, SLU och Leif Andersson och Kerstin Lindblad-Toh, Uppsala universitet, leder den forskargrupp som utfört hundgenetikstudierna i Uppsala.

Olika typer av vita tecken förekommer hos en lång rad olika hundraser (se Bild 1 och faktaruta). Det är högst troligt att människan aktivt selekterat för förekomsten av vita tecken under tusentals år eftersom olika typer av vita tecken hos hundar är vanliga redan på medeltiden. Kanske avlade vi för vit färg eftersom det gjorde det lättare att upptäcka hundarna till exempel i samband med jakt, men ibland kanske vita hundar uppskattades av rent estetiska skäl. Det som är särskilt spännande med de resultat vi nu presenterar är att vi kan rekonstruera evolutionen av denna egenskap hos hunden menar Leif Andersson, verksam både vid Uppsala universitet och SLU. Vi kan visa att olika varianter av vita färg beror på olika kombinationer av flera mutationer i samma gen (MITF). Detta tyder på ett starkt selektionstryck på denna egenskap.

– Det finns mer än 350 kända genetiska sjukdomar hos de olika hundraserna. Hos en viss ras som t ex Rhodesian ridgeback, drabbas mellan åtta och tio procent av sjukdomen dermoid sinus. Detta visade vi redan i en tidigare studie, säger Göran Andersson. Det fantastiska med de nya resultaten är att vi nu vet exakt vilken mutation som orsakar ridgen och denna kunskap kan nyttjas för avel av friskare hundar. Genom att nyttja kunskaperna om hundens arvsmassa har vi nu de redskap som behövs för att hitta sjukdomsframkallande mutationer för många olika genetiska sjukdomar. Den nya kunskapen kan tillämpas inom praktisk hundavel för att eliminera sjukdomsanlag. På så sätt blir genetikern hundens bästa vän, säger Göran Andersson.

– De fynd vi presenterar är resultatet av ett tvärvetenskapligt samarbete mellan svenska och amerikanska forskare, säger Göran Andersson. Kunskapen om hundens arvsmassa och den uppsättning genetiska markörer som möjliggjort dessa studier har framtagits/utvecklats vid Broad Institute vid MIT och Harvard University, Cambridge, Massachusetts, under ledning av Kerstin Lindblad-Toh.
– Genetikern är tillsammans med veterinären hundens bästa vän och de nya metoderna kan få mycket stor betydelse inom den praktiska hundaveln genom att minska förekomsten av ärftliga sjukdomar, säger Åke Hedhammar som tillsammans med Henrik von Euler ansvarar för den veterinärmedicinska aspekten.
– Vi använder nu samma metoder för att söka efter gener för både cancer, hjärt- och immunologiska sjukdomar, säger Kerstin Lindblad-Toh. Jag tror att det starka samarbetet mellan grupperna vid SLU och Uppsala universitet kan leda till upptäckter som förbättrar både hundars och människors hälsa på sikt.

Kontaktinformation
Professor Göran Andersson, institutionen för husdjursgenetik, SLU, tel: 018-471 4903, 070-3808919, e-post: goran.andersson@hgen.slu.se;
Professor Leif Andersson, institutionen för medicinsk biokemi och mikrobiologi, Uppsala universitet, tel: 018-471 4904, 070-514 4904, e-post: leif.andersson@imbim.uu.se

Hundens arvsmassa kartlades för några år sedan vid Broad Institute vid MIT och Harvard under ledning av Kerstin Lindblad-Toh. Forskargruppen vid Broad har nu gått vidare och utvecklat ett ”SNP-chip” som gör det möjligt att i ett experiment påvisa genetisk variation i mer än 25 000 specifika positioner i hundens arvsmassa. Metoden innebär att det nu finns ett effektivt verktyg för att hitta generna som är associerade med en viss ärftlig egenskap hos hundar. Tillsammans med forskare från Uppsala universitet och Sveriges Lantbruksuniversitet har man nu använt metoden för att identifiera generna som bestämmer två egenskaper hos hundar som ärvs på ett förhållandevis enkelt sätt. Hunden, som uppvisar en oerhörd mångfald är fantastiskt intressant för genetiska studier men tidigare har arbetet inneburit ett mödosamt kartläggningsarbete.

– I dessa fall räckte att undersöka så få som tio hundar med och tio hundar utan egenskapen av samma ras för att hitta genen. Gällde det människor skulle det krävas många fler individer, säger doktoranden Elinor Karlsson som arbetat med utvecklingen av SNP-chippet vid Broad Institute.

En stor del av världens hundar visar någon form av vita tecken. Utbredningen kan variera från lite vit färg hos till exempel Berner Senner till nästan helt vit färgteckning hos bland annat vissa boxrar (Bild 1). Forskarna visar att vit färg orsakas av mutationer i en gen som kodar för en transkriptionsfaktor (MITF). Dessa reglerar aktiviteten av flera andra gener och tidigare studier har visat att just denna har en avgörande betydelse för normal utveckling av pigmentering men även för en rad andra egenskaper, såsom hörsel. Upptäckten förklarar nu varför vita boxrar och Dalmatiner ibland är döva. Mutationer i samma gen kan orsaka en ovanlig sjukdom, Waardenburgs syndrom, hos människa.

Rhodesian Ridgeback och Thai Ridgeback är två hundraser som båda har en spektakulär hårkam längs ryggraden. Hos dessa raser är en medfödd missbildning i form av en hålighet från huden ner mot ryggmärgen relativt vanlig (5-10%). Forskarna visar i studien att Ridgebackhundar har en extra kopia av ett kromosomfragment med fyra gener. Denna mutation orsakar hårkammen samt medför ökad risk för missbildningen.

– Eftersom liknande missbildningar förekommer hos människa vill vi ta reda på om genetiska förändringar i dessa gener orsakar även dem, säger doktoranden Nicolette Salmon-Hillbertz som varit drivande inom Ridgebackprojektet i Uppsala.

I båda dessa fall orsakar mutationerna ingen förändring i själva proteinet men i stället påverkar de när, var eller hur mycket respektive gen ska vara aktiv.

– Dessa studier är ett vackert exempel på hur viktig denna typ av reglerande mutationer är för att förklara genetisk mångfald inom och mellan arter. Jag förväntar mig att vi allt oftare kommer att upptäcka denna typ av förändringar nu när de genetiska redskapen blir allt vassare, säger professor Leif Andersson verksam vid både Uppsala universitet och SLU.

De fynd som nu presenteras har viktiga konsekvenser för praktisk avel på hund och andra husdjur eftersom det i praktiken gör det enkelt att hålla frekvensen av ärftliga recessiva sjukdomar i schack. Med den nya metoden är det möjligt att påvisa orsaken och utveckla en diagnostisk test så fort man har samlat in ungefär tio sjukdomsfall.

– Denna metod kommer att få stor användning inom husdjursaveln och vi förväntar oss ett ökat intresse för genetik från veterinärer och uppfödare nu när det finns en effektiv metod att tillgå, säger professor Göran Andersson verksam vid SLU.

De nu publicerade studierna visar hur kraftfulla genetiska studier på hundar kan vara och forskarna är nu i full färd med att applicera sin teknik på större utmaningar, som att påvisa gener för sjukdomar med en mer komplex bakgrund, till exempel cancer och diabetes.

– Vi tror att vi har en rimlig chans att lyckas hitta cancer gener genom att analysera cirka 100 sjuka och lika många friska hundar, säger Kerstin Lindblad-Toh, som sedan i juni är gästprofessor vid Uppsala universitet och leder en storsatsning på hundgenetik i Uppsala.

Faktaruta: Vita tecken hos hundar bestäms av det så kallade S-anlaget (S=spotting på engelska). Det finns fyra olika ärftliga varianter av denna gen:
– S står för ”solid” och betyder inga eller mycket få vita tecken, detta är ”vild-typen” som kommer från vargen.
– Si står för ”Irish spotting” och innebär begränsade vita tecken. Denna färgvariant finns hos många raser, t ex Berner Sennerhund (Bild 1A).
– Sp står för ”piebald” och dessa hundar är ungefär hälften vita, hälften färgade men med en betydande variation inom och mellan ras. Ett exempel är Pointer (Bild 1B).
– Sw står för ”extreme white” och innebär en nästan total avsaknad av pigmentering, förekommer hos vita boxrar (Bild 1D), vit bullterrier och Dalmatinerhundar.

Bildtext: Olika typer av vit färgteckning hos hund (se faktaruta): A. ”Irish spotting” (Si/Si) hos en Berner Sennerhund. B. ”Piebald” (Sp/Sp) hos en pointervalp C. Vita tecken hos en boxer som bär anlaget för vit färg i enkel dos (S/Sw). D. Nästan total avsaknad av pigmentering hos en Boxer som bär anlaget för vit färg i dubbel dos (Sw/Sw). Foto: Nicolette Salmon-Hillbertz.

Kontaktinformation
Kontakt: Professor Kerstin Lindblad-Toh, institutionen för medicinsk biokemi och mikrobiologi, Uppsala universitet, tel: 018-471 4386, 070-32 42 336, e-post: kersli@broad.mit.edu eller Professor Leif Andersson, institutionen för medicinsk biokemi och mikrobiologi, Uppsala universitet, tel: 018-471 4904, 070-514 4904, e-post: leif.andersson@imbim.uu.se

De flesta virus påbörjar sin livscykel genom att binda till en mottagarmolekyl, receptor, på cellytan. Detta gäller även adenovirus, som ofta ligger bakom infektioner i ögon, mage/tarm, urinvägar och luftvägar inklusive tonsiller. Totalt har 51 olika adenovirus som angriper människa identifierats. Dessa delas in i sex olika grupper, A-F. Den huvudsakliga målsättningen med Marko Marttilas projekt har varit att identifiera och beskriva cellulära receptorer för de adenovirus som tillhör grupp B. Dessa virus orsakar infektioner i framförallt ögon, luftvägar och urinvägar. Resultaten visar att de flesta grupp B-adenovirus använder en receptor som heter CD46 (även kallad membrane cofactor protein), vars normala funktion är att modifiera den cellskada som inflammation kan medföra.

För att bättre förstå samspelet mellan virus och receptor i detalj har den region på CD46 som grupp B-adenovirus binder till identifierats. Resultaten visar att adenovirus binder till den del av CD46 som sitter längst ifrån cellytan. En intressant detalj i sammanhanget är att CD46 ändrar sin struktur i samband med att viruset binder. Istället för att vara kraftigt böjt rätas CD46 ut. Detta gör att adenovirus binder ännu bättre till CD46 och infektionen blir förmodligen mer effektiv. Eftersom CD46 tillhör en proteinfamilj där flera av medlemmarna fungerar som virusreceptorer finns det anledning att misstänka att andra virus har utvecklat liknande mekanismer för bindning till dessa receptorer. Liknande strukturförändringar har tidigare konstaterats för vissa hormonreceptorer, men inte för virusreceptorer.

När det nu är känt vilka delar av CD46 som grupp B-adenoviruset binder till kan man tänka sig att man i framtiden kan framställa antivirala medel baserade på de delar av CD46 som virus binder till. Läkemedel innehållande små CD46-liknande delar kan då konkurrera ut virusbindning till cellytan så att celler inte längre kan infekteras. På så sätt kan kroppens eget immunförsvar hinna ikapp och ta hand om infektionen på kortare tid, vilket påskyndar tillfrisknandet. Upptäckten har även framtida potential inom virusbaserad genterapi. De virus som använder CD46 som receptor verkar vara ovanligt väl lämpade för genterapi, just tack vare att människor oftast inte är immuna mot flertalet av dessa virustyper.

Det finns flera cellulära receptorer/infektionsvägar som utnyttjas av grupp B adenovirus och åtminstone en är fortfarande okänd, dvs den/de som används för adenovirus typ 3 och 7. Marko Marttilas studier visar dock att sju av totalt nio grupp B-adenovirus kan använda sig av CD46 som receptor vid infektion av celltyper som representerar de celler/organ som dessa virus infekterar i människor, dvs luftvägar, urinvägar och ögon.

Marko Marttila är född och uppvuxen i Norrköping och har studerat vid Linköpings universitet. En högupplöst porträttbild i färg på honom finns att ladda ned på:
http://www.umu.se/medfak/aktuellt/bilder/index.html

Fredagen den 5 oktober försvarar Marko Marttila, Inst. för klinisk mikrobiologi, virologi, Umeå universitet sin avhandling med titeln Cellular receptors for species B adenoviruses.
Disputationen äger rum klockan 09.00 i hörsal Betula, by. 6M, NUS. Fakultetsopponent är professor Tomas Bergström, Inst. för biomedicin, Göteborgs universitet.

Kontaktinformation
För mer information, kontakta Marko Marttila på e-post marko.marttila@climi.umu.se eller telefon 090-785 92 77.