Växtsteroler finns naturligt i alla livsmedel från växtriket. Eftersom växtsteroler blockerar tarmens upptag av kolesterol i tarmen har de ända sedan 1950-talet använts för att behandla förhöjda kolesterolvärden.

En avhandling vid Sahlgrenska akademin, Göteborgs universitet, visar nu att personer som äter mycket växtsteroler dessutom har upp till 24 procents lägre risk att drabbas av hjärtinfarkt.

Sofia Klingberg och hennes forskarkollegor vid institutionen för medicin, Sahlgrenska akademin och Umeå Universitet, har studerat över 77 000 personer i Västerbotten. Resultaten visar att personer med ett högt intag av växtsteroler i genomsnitt hade tre procent lägre kolesterolvärde jämfört med de som hade ett lågt intag.

–Vi kan som första forskargrupp i världen också visa att kostintaget av naturligt förekommande växtsteroler tycks påverka risken att senare insjukna i hjärtinfarkt. Män med ett högt intag av växtsteroler hade 24 procents lägre risk för hjärtinfarkt, jämfört med män med ett lågt intag av växtsteroler, säger Sofia Klingberg.

Analyserna har tagit hänsyn till andra faktorer som påverkar kolesterolvärde och risk för hjärtinfarkt, till exempel ålder, BMI, intag av mättat och omättat fett, alkoholkonsumtion, rökning, fysisk aktivitet, kolesterolsänkande medicinering och hos kvinnor även menopausal status.  

Hos kvinnor sågs inte motsvarande effekt, vilket dels kan bero på att de undersökta kvinnorna var färre och dels på att kolesterolvärdet inte är en lika stark riskfaktor för hjärtinfarkt hos kvinnor.    

Fler studier kommer enligt Sofia Klingberg att krävas, men resultaten antyder att en kost med mycket växtsteroler skulle kunna ordineras för att förebygga hjärt- och kärlsjukdomar.

Avhandlingen Dietary intake of naturally occurring plant sterols in relation to serum cholesterol and myocardial infarction – Epidemiological studies from Sweden and the UK försvaras vid disputation fredagen 5 oktober.

FAKTA
Den aktuella avhandlingen baseras på data från befolkningstudierna VIP (Västerbotten Intervention Program) och Northern Sweden MONICA  (Multinational Monitoring of Trends and Determinants in Cardiovascular Disease).  

KONTAKT
Sofia Klingberg, institutionen för Medicin, Avdelningen för invärtesmedicin och klinisk nutrition, Sahlgrenska Akademin vid Göteborgs Universitet  sofia.klingberg@nutrition.gu.se  031-786 37 49  0762-479445 

I princip alla hästar som tävlar på hög nivå får stora mängder kraftfoder – något som hästen biologiskt sett inte är anpassad för. Man vet att detta bland annat kan leda till hälsoproblem. Nu kommer de första resultaten av forskningsstudien Unghästprojektet, som visar att det är möjligt att träna upp unga hästar till ett startmässigt skick enbart på grovfoder.

Det vanliga är att tävlingshästar får minst 40 procent kraftfoder och hårdare träning än vad de fått i projektet, berättar Anna Jansson, professor vid Sveriges lantbruksuniversitet, som tillsammans med doktorand Sara Ringmark och professor Lars Roepstorff vid SLU, samt veterinär Ulf Hedenström och tränaren Roger Persson vid Wången arbetat med projektet.

– Utomlands skulle jag vilja säga att i princip alla prestationshästar får minst 50 procent kraftfoder. Nu har vi visat att hästarna har växt lika bra eller kanske till och med bättre än vad som tidigare dokumenterats på liknande hästar – när de fått enbart grovfoder. Grovfodret måste dock vara av riktigt hög kvalitet för att detta skall fungera till så här pass krävande hästar, säger Anna Jansson.

Ett annat syfte med projektet är att undersöka hur olika träningsintensitet påverkar unga travhästars hälsa, rörelsemönster och prestation.

Förutom de goda resultaten i hästarnas tillväxt prestationsmål så pekar resultaten även på att det finns stora hälsovinster för hästarna med grovfodermetoden. Man har inte haft ett enda fall av kolik, korsförlamning eller någon häst som utvecklat beteendestörning, vilket rent statistiskt borde ha förekommit mot bakgrund av vad man vet om frekvensen hos hästar i träning.

Flera av de sexton vallacker som ingår i projektet har nu börjat tävla och placera sig. Resultaten av projektet så här långt visar alltså att det går att få hästar i startmässigt skick med enbart grovfoder. Hästarnas prestationer när det gäller premielopp, kvallopp och startfrekvens är hittills fullt jämförbara med snittet trots att de tränas lättare och att deras genetiska förutsättningar sannolikt är sämre än genomsnittet.

– För premieloppet hade vi till exempel 100 procent mot snittet på ca 75 procent, berättar Anna Jansson.

– Projektet pågår i ytterligare 3 månader och vi har mycket material kvar att bearbeta, bland annat när det gäller att tydligöra hur träningen utvecklat hästarna och påverkat hur hästarna rör sig. Målsättning är att vi skall kunna ge bättre rekommendationer som ger friskare hästar.

En första vetenskaplig artikel är nu accepterad i tidskriften Animal. Den handlar om hästarnas måluppfyllelse, tillväxt och hälsa från 1,5 till 2 år.

– Det är exempelvis möjligt att dessa grupper behöver lägga till lite mer intensiv motion för att nå lika positiva effekter som andra får, säger distriktsläkare Tomas Fritz vid Centrum för allmänmedicin (CeFAM), som står bakom avhandlingen.

Forskningen, som engagerat flera forskargrupper vid Karolinska Institutet, är en renodlad motionsstudie som följt totalt 213 personer i åldrarna 45-69 år och med ett BMI (body mass index) över 25. Studiedeltagarna var indelade i tre grupper: personer med typ 2-diabetes, personer med nedsatt glukostolerans och en frisk kontrollgrupp. Hälften av deltagarna i varje grupp levde som vanligt, medan den andra hälften gick stavgång, fem timmar i veckan under fyra månader.  

Resultaten visar att personerna med diabetes typ-2 eller nedsatt glukostolerans varken sänkte sitt BMI, blodsockervärde, midjemått eller sin andel kroppsfett – trots medelintensiv fysisk aktivitet. Mitokondrierna i deras muskelceller hade även en minskad förmåga att bränna socker och fett än hos personer med normal glukostolerans. Mitokondrierna, som brukar beskrivas som cellens kraftverk, har betydelse både för musklers prestationsförmåga och för hur helkroppsmetabolismen och insulin- känsligheten regleras. Deltagarna med normal glukostolerans förbättrade däremot sina värden och kroppsmåttet och hade mer normal förmåga att bränna socker och fett i muskelcellerna.

– Det är ett oväntat och viktigt fynd som kan vara till hjälp vid utvecklingen av klinisk behandling och motionsråd till personer med typ 2-diabetes eller nedsatt glukostolerans. Resultaten tyder på att de har sämre genetiska förutsättningar att svara på fysisk aktivitet än de som inte har nedsatt glukostolerans, säger Tomas Fritz.

Alla deltagare gick igenom konditionstest, förde motionsdagbok och besvarade en enkät med frågor om hur de upplevde sin livskvalitet. Vid starten av projektet uppgav både typ 2-diabetikerna och personerna med nedsatt glukostolerans att de motionerade något mindre än personerna med normal glukostolerans.

Forskarna mätte även blodsocker, kroppsvikt, kroppsfett, midjemått, blodtryck och blodfetter med mera. De gjorde också ultraljudsundersökningar av hjärta och blodkärl, tog muskelbiopsier och undersökte genuttrycket för ett antal enzym som är inblandade i regleringen av fett- och glukosförbränningen i muskelcellernas mitokondrier.

– Fysisk aktivitet är ovärderlig i kampen mot typ- 2 diabetes. Det motverkar insulinresistens, att kroppen blir okänslig mot insulin och har samtidigt en gynnsam effekt på hela kroppen inklusive hjärta och kärl. Hur stor motionsdos som krävs är troligen individuellt, men det är möjligt att man bör bygga på med lite mer intensiv konditions- och även styrketräning, någon eller några gånger i veckan, säger Tomas Fritz.

INFORMATION

Centrum för allmänmedicin är ett samarbete mellan Karolinska Institutet och Stockholms läns landsting. Avhandlingen lades fram vid institutionen för neurobiologi, vårdvetenskap och samhälle, Karolinska Institutet.

Doktorsavhandling: ”Physical activity in normal and impaired glucose tolerance and Type 2 diabetes mellitus”, Tomas Fritz, Karolinska Institutet, september 2012, ISBN: 978-91-7457-839-3.

Studien presenteras i den ansedda vetenskapstidskriften Nature och beskrivs där i en kommentar som ett stort genombrott för diabetesforskningen. Arbetet bygger på ett samarbete mellan Karolinska Institutet, Ludwiginstitutet för cancerforskning och läkemedelsföretaget CSL Limited.

– Det känns helt fantastiskt att presentera dessa resultat. Vi upptäckte VEGF-B redan 1995 och sedan dess har VEGF-B-projektet varit en lång ökenvandring, men nu gör vi viktiga upptäckter slag i slag. I den nu aktuella studien har vi visat att det går att använda hämning av VEGF-B för att förebygga och behandla typ 2-diabetes, och det går att göra med ett läkemedel, säger Ulf Eriksson, professor vid institutionen för medicinsk biokemi och biofysik på Karolinska Institutet.

Typ 2-diabetes föregås vanligen av insulinresistens, som orsakas av övervikt. Vid insulinresistens reagerar inte längre kroppens celler tillräckligt på insulin, vilket ger ett förhöjt blodsocker. Insulinresistens hänger samman med att kroppen har lagrat fett på ”fel” platser i kroppen, som i muskler, kärl och hjärta, men riktigt hur detta sammanhang ser ut är inte klarlagt.

Det är däremot klarlagt att proteinet VEGF-B påverkar hur kroppen transporterar och lagrar fett i kroppens vävnader. Det upptäckte professor Ulf Erikssons forskargrupp i en studie som publicerades i Nature 2010. Nu har alltså teorierna utvecklats i en ny studie, där VEGF-B blockeras i ett antal råttor och möss.

Totalt fyra delstudier redovisas i artikeln i Nature. I ett fall har möss som är framavlade för att alltid drabbas av diabetes fått en substans, kallad 2H10, som är en antikropp som blockerar effekten av VEGF-B. Det gjorde att mössen aldrig utvecklade insulinresistens och de fick inte diabetes. Forskarna har också korsat mössen som alltid får diabetes med möss som saknar möjlighet att producera VEGF-B. Det skyddade avkomman från att utveckla sjukdomen. Dessutom har mössen som inte kan producera VEGF-B fått äta mycket fet mat och bli överviktiga, något som inte ledde till diabetes för dem.

I ytterligare två studier har forskarna använt sig av normala möss respektive råttor, djur som inte är framavlade för att alltid få diabetes typ 2. I stället har djuren fått utveckla sjukdomen som en följd av fet kost och övervikt. I dessa fall har djuren botats i olika utsträckning från sin etablerade sjukdom efter att ha behandlats med substansen 2H10, som ges som injektioner.

– De resultat vi visar i den här studien är ett mycket stort genombrott och en helt ny princip vad gäller såväl förebyggande som behandling av diabetes typ 2. De befintliga behandlingarna är associerade med mycket biverkningar och effekten brukar inte vara hållbar över tid. Det finns ett enormt behov av nya strategier för att behandla diabetes typ 2, säger professor Åke Sjöholm, överläkare i diabetologi vid Södersjukhuset i Stockholm.  

I dag behandlas diabetes typ-2 vanligen först med kost- och/eller tablettbehandling som syftar till att öka insulinfrisättningen, öka insulinkänsligheten eller minska glukosproduktionen. För upp till 30 procent av patienterna är denna behandling otillräcklig efter några år, och då krävs insulininjektioner. Diabetes typ-2 är en sjukdom som ökar kraftigt i förekomst. Enligt Världshälsoorganisationen, WHO, väntas över en halv miljard människor vara drabbade 2030.

Den substans som används i studien, 2H10, är en monoklonal antikropp och är under utveckling av det australiska läkemedelsbolaget CSL Limited. Forskare från CSL har deltagit i den aktuella studien som också är delfinansierad av företaget. I övrigt har studien finansierats av Ludwiginstitutet för cancerforskning, Frans Wilhelm och Waldemar von Frenckells Fond, Wilhelm och Else Stockmanns Stiftelse, Novo Nordisk Fonden, Cancerfonden, Vetenskapsrådet, Torsten och Ragnar Söderbergs Stiftelser, Diabetesfonden, Ekon. dr Peter Wallenbergs Stiftelse för Ekonomi och Teknik och Hjärt-Lungfonden. Tidigare i år fick Ulf Eriksson Hjärt-Lungfondens stora forskningsanslag på 15 miljoner kronor, vilket är det största i Sverige inom forskningsområdet hjärt-kärlsjukdom. Det kommer användas för att finansiera fortsatt VEGF-B-forskning.

INFORMATION & KONTAKT
Publikation: ”Targeting VEGF-B as a novel treatment for insulin resistance and type 2 diabetes”, Carolina E. Hagberg, Annika Mehlem, Annelie Falkevall, Lars Muhl, Barbara C Fam, Henrik Ortsäter, Pierre Scotney, Daniel Nyqvist, Erik Samen, Li Lu, Sharon Stone-Elander, Joseph Proietto, Sofianos Andrikopoulos, Åke Sjöholm, Andrew Nash, Ulf Eriksson, Nature, AOP 26 September 2012, doi: 10.1038/nature11464.

Barn med CP (cerebral pares) växer ofta dåligt och riskerar undernäring. När medicinforskaren Reidun Stenberg vid Örebro universitet undersökte vad som låg bakom, upptäckte hon att många av dessa barn har antikroppar mot gluten, trots att de inte har den tarmskada som ses vid glutenintolerans, celiaki. En förklaring kan vara att de har en tarmpåverkan som gör att ofullständigt bearbetade födoämnen tar sig ut i blodet och aktiverar kroppens immunsystem.

– Vi har sett förhöjda värden av antikroppar mot både gluten och andra födoämnen som mjölk och äggvita hos många barn med CP. Och de som har högst värden är också de som har de svåraste funktionshindren och den lägsta kroppsvikten.

– Celiaki skulle kunna förklara att de har så svårt att gå upp i vikt, men de flesta av dem har inte den tarmskada i tunntarmen som hör ihop med celiaki. Det vi ser är ett annorlunda antikroppssvar mot gluten som kan kallas glutensensitivitet. Men här återstår det mycket forskning.

Reidun Stenberg, som är specialist inom barnneurologi och arbetar på Barn- och ungdomshabiliteringen vid Universitetssjukhuset Örebro, presenterar nu sina forskningsresultat i en doktorsavhandling. Hon understryker att den dåliga längd- och viktutvecklingen hos barn med CP är ett komplext problem, och att det troligen finns flera orsaker som samverkar.

– Men det som är gemensamt för dessa barn är att de har en hjärnskada. Sambandet mellan mat, näring, tarm och hjärna är sannolikt mycket viktigare än man tidigare har trott. Det finns inte så mycket forskning kring dessa komplexa samband ännu, men intresset inom den medicinska forskningen har nu börjat öka.

En förklaring till att det finns antikroppar mot olika födoämnen i blodet kan vara tarmläckage, så kallad ökad intestinal permeabilitet. Normalt ska tarmen fungera som en barriär som hindrar alltför stora molekyler att ta sig ut i den övriga kroppen innan de har brutits ner i mindre delar. Men om tarmslemhinnan av någon anledning har luckrats upp fungerar inte längre det skyddet som det ska.

Tarmläckage kan orsakas av flera orsaker till exempel undernäring, och eftersom barn med CP ofta har svårt att tugga och svälja maten är risken stor att de inte får i sig tillräckligt mycket näring.

– Studier av undernärda barn i utvecklingsländer visar att deras tarm har en ökad permeabilitet, det vill säga ett ökat läckage av proteiner som inte bryts ner på normalt sätt och därmed stimulerar till bildning av antikroppar.

Det främsta målet med Reidun Stenbergs forskning är att öka kunskapen om CP, så att barn med funktionshindret redan från början får den näring de behöver.

– Om vi kan optimera näringstillförseln kan vi också ge en ökad livskvalitet och betydligt bättre hälsa.

Två av de fyra studier som ingår i avhandlingen har utförts i samarbete med forskare vid Tammerfors universitet i Finland och Cardiff University i Storbritannien. I sin fortsatta forskning om barn och ungdomar med CP och undernäring kommer Reidun Stenberg att inleda ett samarbete med Columbia University i USA.

– Vi ska bland annat undersöka om dessa CP-patienter också har antikroppar mot andra glutenproteiner än dem vi redan har tittat på. 

INFORMATION & KONTAKT
Fakta cerebral pares (CP): CP orsakas av en hjärnskada som uppstår under fostertiden eller inom två år efter födelsen. Runt 2 av 1000 barn och ungdomar har funktionshindret som innebär mer eller mindre nedsatt muskelkontroll. Behandlingen av CP går ut på att mildra symptomen och därigenom skapa så god livskvalitet som möjligt.

För mer information, kontakta Reidun Stenberg, reidun.stenberg@orebroll.se eller 070-796 47 31.