Inflammation i fettet ett nödvändigt ont

Vid fetma är insulinproduktionen förhöjd. Samtidigt är insulinets förmåga att utöva sin verkan på kolhydrat- och fettomsättningen nedsatt, vilket brukar kallas insulinresistens. En av de mest studerade faktorerna bakom insulinresistens på senare tid är inflammation i fettvävnaden, som syns tydligt hos kraftigt överviktiga och feta personer och ännu mer så hos feta med typ 2 diabetes.

– Hypotesen har varit att inflammation i fettväven ger upphov till insulinresistens så att typ 2 diabetes uppstår. Men när vi studerade fettväv från helt friska och normalviktiga unga till medelålders kvinnor kunde vi se att inflammationen behövs för fettcellernas normala nybildning och nedbrytning, säger professor Peter Arner som lett arbetet med studien vid Institutionen för medicin, Huddinge.

Forskarna studerade flera av de inflammationsfaktorer som bildas i fettet även hos normalviktiga. Den viktigaste inflammationsfaktorn i fettvävnaden är signalproteinet TNF-alfa. Detta så kallade cytokin kan påverka nybildning och nedbrytning av fettceller och hämmar insulinfunktionen så att insulinresistens uppstår. I sin studie kunde forskarna se att det förelåg ett mycket starkt samband mellan, å ena sidan, fettvävnadens förmåga att producera och utsöndra TNF-alfa och, å andra sidan, storleken respektive antalet av fettceller i fettvävnaden och även den totala mängden av fettvävnad hos de normalviktiga friska kvinnorna.

– Det fanns inget samband mellan andra inflammationsfaktorer och fettceller så fyndet var unikt för TNF-alfa. Dessutom hittades inget samband mellan TNF-alfa och fettcellernas nybildning respektive nedbrytning hos feta kvinnor som studerades samtidigt med de smala, säger Peter Arner.

Forskarma har nu gått vidare och håller på att undersöka hur TNF-alfa och andra faktorer reglerar fettcellernas nybildning och nedbrytning med målsättning att hitta angreppspunkter i fettvävnaden för nya läkemedel mot typ 2 diabetes.

Publikation: “Tumor Necrosis Factor Alpha and Regulation of Adipose Tissue”, Erik Arner, Mikael Rydén, Peter Arner, New England Journal of Medicine, 25 mars 2010.