Alzheimersskadorna uppstår tidigt

Hela 91 procent av de patienter med lättare minnessvårigheter som hade dessa riskmarkörer visade sig utveckla Alzheimers inom en tioårsperiod. De som hade minnessvårigheter men normala värden på markörerna hade däremot inte en större Alzheimers-risk än friska personer.

Oskar Hansson har tidigare gjort en studie som visat att man kan se sjukliga förändringar i en Alzheimerpatients hjärna fem år före diagnosen. Nu har detta tidsspann alltså fördubblats till tio år.

– Det är ett mycket viktigt fynd med tanke på utvecklingen av läkemedel mot sjukdomen. Alla tilltänkta läkemedel har hittills visat sig verkningslösa när det gäller att stoppa sjukdomen, och många oroar sig för att läkemedelsföretagen ska ge upp sina försök på området. Men misslyckandena kan bero på att man satt in medlen för sent. När patienten idag får sin diagnos har skadorna nog redan gått för långt, säger Oskar Hansson.

Med hjälp av de biomarkörer gruppen studerat kommer läkemedelsföretagen nu att kunna sålla fram de personer med lättare symtom som har störst risk att få Alzheimers inom en tioårsperiod. Då kan de erbjudas att delta i försöken med nya preparat, samtidigt som de som har en låg risk att få sjukdomen slipper delta. En ny sådan läkemedelsprovning är redan igång, byggd på den Hanssonska gruppens tidigare studie.

Riskmarkörernas 90-procentiga säkerhet innebär att de inte räcker som enda metod för tidig diagnos av Alzheimers. Men om de kombineras med en klinisk bedömning och t.ex. en avbildning av blodflödet i hjärnan bör säkerheten kunna bli högre, menar Oskar Hansson. Detta blir dock aktuellt först om och när effektiva bromsmediciner för Alzheimers tagits fram. Det är ju först då det blir riktigt meningsfullt att fånga upp patienterna tidigare än man kan göra idag.

Genom att se hur biomarkörernas nivåer utvecklar sig under de tio åren före patienternas diagnos har forskargruppen också kunnat kartlägga sjukdomens förlopp i hjärnan. Resultaten tyder på att den startar med en ändrad omsättning av beta-amyloid. Först senare följer förändringar av proteinet tau samt nervcellsskador. Detta kan vara viktig kunskap för dem som tar fram nya läkemedel för Alzheimers.