Artikel från Umeå universitet

Den här artikeln bygger på ett pressmeddelande. Läs om hur redaktionen jobbar.

Behandling med allergiantikroppar skulle kunna fördröja utveckling av typ 1-diabetes. Det visar försök på möss vid Umeå universitet. – Vår upptäckt pekar på att allergiantikroppar spelar en roll inte bara vid allergier utan eventuellt också när det gäller utvecklingen av typ 1-diabetes, säger forskaren Radha Thyagarajan.

Typ 1-diabetes är en autoimmun sjukdom som drabbar en på 2500 individer i Sverige. Sjukdomen orsakas av att kroppens egna immunceller attackerar insulinproducerande betaceller i bukspottskörteln.

Eftersom det är svårt att studera sjukdomsutveckling i människor använder forskare ofta NOD-möss som djurmodell. NOD-möss utvecklar sjukdomen på ett sätt som liknar människor, vilket gör det möjligt för forskare att se hur immunförsvaret svarar på exempelvis behandling med anti-IgE antikroppar.

NOD-möss (Non-obese diabetic) som utvecklar diabetes har mycket högre mängder av allergiantikropparna IgE på sina B-celler, samt mer av andra antikroppstyper efter vaccination. Radha Thyagarajans doktorsavhandling vid Umeå universitet visar att unga NOD-möss som behandlats med antikroppar som motverkar IgE hade en mindre andel insjuknande i diabetes och en fördröjning av sjukdomsutvecklingen.

Allergiantikroppar kan spela roll vid diabetes
Efter att pre-diabetiska NOD-möss behandlats med anti-IgE antikroppar kunde Radha Thyagarajan, doktorand vid Institutionen för klinisk mikrobiologi, se en fördröjning i utvecklingen av diabetes hos mössen. I avhandlingen beskrivs också andra faktorer som bidrar till utvecklingen av diabetes, inklusive förändringar av molekyler på B cellernas yta, vilket gör att cellerna producerar överskottsmängder av antikroppar.

– Hos människor finns IgE vanligtvis bland allergiker men tidigare forskning har visat att förhöjda nivåer av antikropparna hos personer med autoimmuna sjukdomar också är kopplat till en sämre sjukdomsprognos, säger Radha Thyagarajan.

– Att kunna förstå de defekter i immunförsvaret som bidrar till utvecklingen av typ 1-diabetes är ett viktigt steg i utvecklingen mot att hitta ett botemedel mot sjukdomen. Vår upptäckt pekar på att IgE spelar en roll inte bara vid allergier utan eventuellt också när det gäller utvecklingen av typ 1-diabetes.

Typ 1-diabetes är en autoimmun sjukdom som drabbar en på 2 500 individer i Sverige. Sjukdomen orsakas av att kroppens egna immunceller attackerar insulinproducerande betaceller i bukspottskörteln. Eftersom det är svårt att studera sjukdomsutveckling i människor använder forskare ofta NOD-möss som djurmodell. NOD-möss utvecklar sjukdomen på ett sätt som liknar människor, vilket gör det möjligt för forskare att se hur immunförsvaret svarar på exempelvis behandling med anti-IgE antikroppar.

Avhandlingen: Anomalies in humoral immunity in the NOD mouse: contribution to the progression of type 1 diabetes

Fredagen den 30 september försvarar Radha Thyagarajan, Institutionen för klinisk mikrobiologi, sin avhandling med titeln: Avvikelser i humoral immunitet i NOD-musen – bidrag till utvecklingen av typ 1-diabetes.(Engelsk titel: Anomalies in humoral immunity in the NOD mouse – contribution to the progression of Type 1-Diabetes). Disputationen äger rum kl. 9.00 i R0 Sal A5, Biomedicinhuset, 6A-L, Norrlands universitetssjukhus. Fakultetsopponent: Professor Susanna Cardell, Institutionen för biomedicin, Avdelningen för mikrobiologi och immunologi, Sahlgrenska akademin/Göteborgs universitet. Huvudhandledare: Docent Kristina Lejon.

Kontakt: Radha Thyagarajan, Institutionen för klinisk mikrobiologi, Enheten för immunologi, Umeå universitet 090 785 26 67; radha.thyagarajan@umu.se

Radha Thyagarajan kommer från Indien. Hon har en utbildningsbakgrund inom bioteknik vid Bangalore University och molekylärbiologi vid Umeå universitet. Hon har för närvarande en doktorandtjänst vid Institutionen för klinisk mikrobiologi, Umeå universitet.

Nyhetsbrev med aktuell forskning

Visste du att robotar som ser en i ögonen är lättare att snacka med? Missa ingen ny forskning, prenumerera på vårt nyhetsbrev!

Jag vill prenumerera